Semana de la migraña V

La migraña se cuece en el cerebro, no en los vasos ni nervios de las meninges. La onda de depresión cortical propagada sería la expresión de un estado de excitabilidad cortical no controlado que desborda los mecanismos de regulación del medio químico perisináptico. Esa onda en ocasiones llega a apagar la función de la corteza en la que aparece y en la mayoría de las ocasiones, pero no siempre, se sigue del dolor, los vómitos y la intolerancia sensorial. Creo que estamos de cuerdo en esto.

¿De dónde surge el dolor?


N – (Neurólogo) La onda de depresión cortical libera factores proinflamatorios en las meninges, directamente o a través del trigémino. Estos factores sensibilizan las terminales trigeminales meníngeas, generando «señales de dolor». Estas señales se conducen hasta el cerebro y se hacen conscientes. El dolor necesariamente exige la activación de los «receptores de dolor» del trigémino. Al no haber ningún daño en esas meninges, sólo puede explicarse el dolor por unas terminaciones nerviosas muy sensibilizadas.

A – (Arturo) No me queda claro si esos factores proinflamatorios se vierten al espacio meníngeo directamente por la zona cortical afectada por la onda de depresión o por una excitación del trigémino que, en dirección contraria a la habitual, libera en las terminales esos factores.

N – Puede ser por cualquiera de los mecanismos. En la crisis sabemos que están activos centros del hipotálamo y troncoencéfalo, los denominados «generadores de migraña». Estos centros, activados por su condición genética hiperexcitable, excitarían el trigémino haciendo que se liberen los factores inflamatorios que contienen las vesículas del nervio en las terminales meníngeas. En cualquier caso se tiene que producir la activación de los «receptores de dolor», ya que el cerebro no duele. Se limita a recibir el dolor codificado en señales eléctricas, previamente producido en las terminales.

A – No es cierto que el cerebro no duela. Es más: sólo el cerebro puede doler, es decir, generar esa percepción mortificadora. El trigémino se limita a recoger datos de las meninges, pero allí no está sucediendo nada. Si se han liberado factores «proinflamatorios» puede que haya una cierta sensibilización, pero eso no explica por qué se inicia un dolor que va in crescendo hasta alcanzar una intensidad terrible que perdura durante horas. En la red neuronal, como en todos los sistemas complejos, existe una jerarquía descendente. Nada sucede porque sí. Una activación de bajo nivel (hipotálamo, troncoencéfalo, núcleo del trigémino, terminales meníngeas) está regulada por las capas superiores, sobre todo cuando no sucede nada en los tejidos.

Las capas evaluativas, predictivas son las que imponen su ley, inhibiendo o facilitando la activación de los niveles inferiores de procesamiento. El dolor aparece cuando esas capas evaluativas consideran amenaza y entran en estado de alerta-protección. El dolor es la expresión en la conciencia del estado evaluativo del circuito córticotalámico (la capa superior de procesamiento). Sólo si ese circuito está en modo alerta-protección aparecerá en la conciencia la percepción de cualidad «dolor». No se precisa que se generen señales de dolor en el «trigémino». No son necesarias ni suficientes.

Bastaría administrar un placebo de éxito, es decir, una información que activa un estado evaluativo de protección, para que el dolor se vaya, al haber eliminado el estado de alerta.


En el estado actual de conocimiento sobre la Neurología del dolor se acepta unánimamente por la comunidad científica que el dolor es un contenido de conciencia que resulta de la activación simultánea de un conjunto de áreas del circuito córticotalámico, responsables de establecer, tras evaluación, un estado de alerta-protección. El neurocientífico Ramachandran lo expresa de modo tajante: el dolor es una opinión cerebral.

Se puede activar ese patrón córticotalámico cuando se produce un daño. Los receptores de nocividad (nociceptores) detectan las señales de daño, la codifican en señales electroquímicas y esas señales llegan hasta las áreas cerebrales de recepción (corteza nociceptiva primaria), después del relevo talámico, activando el circuito córticotalámico de modo integrado. Esa activación del circuito genera el contenido consciente del dolor, en función de muchos factores, cognitivos, emocionales, conductuales y, por supuesto, sensoriales..

El factor sensorial impondría su ley en una meningitis infecciosa, o una hemorragia subaracnoidea (meníngea). El daño ocasionado por las bacterias o la presencia de sangre, es detectado por las terminales del trigémino y codificado en «señales electroquímicas de daño». Esas señales llegarían al tálamo, de allí irían a la zona de recepción cerebral y se activaría el circuito córtico-talámico con un patrón de conectividad que se expresaría en la conciencia como dolor, nauseas e intolerancia sensorial, es decir, como una crisis de migraña, pero en este caso, justificada.

Para la propuesta oficial el cerebro no cuenta mucho. La función evaluativa continua del circuito córticotalámico no se considera. Sólo hay excitabilidad patológica, centros que se encienden sin más y ponen en marcha la barbarie y despropósito de la crisis de migraña. Un placebo, es decir, una expectativa apoyada en una creencia, puede apaga todo el caos, todos esos centros hiperexcitados, las terminales del trigémino, el hipotálamo, los núcleos del troncoencéfalo. No tiene nada de particular. El estado evaluativo del circuito córticotalámico funciona sobre la base de las expectativas y creencias construidas en el aprendizaje. Ese circuito no se limita a recibir información de los tejidos y responder sino que anticipa posibles estados de amenaza y responde en función de sus predicciones-temores.

El dolor, en ningún caso, se origina en las terminales de los nervios de ninguna zona del organismo, ni en los pies ni en la cabeza. Sólo el cerebro, en función del estado evaluativo del circuito córtico-talámico, puede producirlo, lleguen o no señales de daño.

El dolor de cabeza no es una excepción, sea «tensional» o «migrañoso», aunque haya algo más de CGRP por las meninges.

Semana de la migraña IV

La migraña es la expresión de un modo de actuar inadecuado del cerebro.

El intenso dolor, los vómitos y la intolerancia sensorial aparecen en situaciones de emergencia meníngea (p. ejemplo, infección o hemorragia meníngea), pero en el caso de la migraña no sucede nada en ese espacio meníngeo. Unicamente unos mensajeros (principalmente CGRP) algo aumentados. Estaríamos ante una activación del modo alerta-protección, totalmente injustificada. Una falsa alarma. Real, mortificadora, pero injustificada.

Según los neurólogos, ese cerebro que dispara la alerta-protección sería congénitamente hiperexcitable. Según mi modelo, la hipervigilancia sería aprendida. Los estados de la red neuronal defensiva bailarían al son de lo aprendido. La migraña expresaría un estado evaluativo construido, en gran parte, por la información de expertos.

Existe consenso de que todo puede iniciarse por un fenómeno eléctrico bien conocido en experimentación animal: la denominada «Onda de Depresión Cortical Propagada», consistente en un apagón de la actividad eléctrica en una zona de la corteza cerebral, que se va extendiendo a una velocidad fija por la superficie del cerebro. En el edificio de gobierno de una ciudad empieza a irse la luz en un departamento y lentamente el apagón se va extendiendo por el resto de los departamentos. Los ordenadores no funcionan. Los servicios que presta el departamento se bloquean. La luz vuelve al cabo de unos minutos, primero por donde se ha iniciado el apagón y todo se normaliza sin ninguna consecuencia residual. Lo más habitual es que el apagón afecte al departamento de la visión. Otras afecta al del lenguaje, o quizás al se la sensibilidad o el movimiento.

El apagón se expresa en la conciencia como déficit visual (aura visual) o del lenguajes, sensibilidad o movimiento. A veces todo queda ahí. Los empleados vuelven a reanudad la actividad al volver la luz a los ordenadores. Otras aparece al poco tiempo el dolor, los vómitos y la intolerancia sensorial. Se ha desalojado la oficina por precaución.


A – (Arturo) La Onda de depresión cortical explica el aura. En experimentación animal se puede provocar esa onda, pero hay que abrir el cráneo y aplicar en la meninge cloruro potásico, glutamato, ácido, es decir, una química que se corresponde con una actividad excesiva de las neuronas de esa zona y que supera la capacidad de las células de la glía de mantener la condición normal. La Onda aparece espontáneamente en la migraña. ¿Qué puede crear ese estado químico que expresa una incapacidad de las células de la glia para mantener las condiciones químicas que necesita la neurona para trabajar?

N – (Neurólogo) Pensamos que determinados grupos neuronales tienen una condición innata de hiperexcitabilidad y cuando se sobrestimulan por condiciones ambientales o estados internos lo hacen por encima de lo normal. No son capaces de habituar, dejar de procesar la información sensorial, aunque sea irrelevante. Permanecen más tiempo activados y sobrepasan el límite de estrés metabólico controlable. Las neuronas se apagan y hay que esperar a que recarguen las baterías.

A – Las neuronas tienen mecanismos para autoregularse cuando se acercan a ese supuesto límite. El «escalado sináptico» (synaptic scaling) es un mecanismo de autoregulación. Cuando un circuito se acerca a ese nivel de excesiva actividad (excitotoxcidad), reduce globalmente su nivel de excitación evitando la saturación , es decir, el apagón.

N – Puede que la condición patológica de hiperexcitabilidad incluya un fallo de ese mecanismo de autocontrol. En cualquier caso pensamos que es aconsejable reducir el nivel de excitación, conseguir un ambiente pobre de estímulos.

A- Es verdad que el cerebro migrañoso tiene problemas para habituar, economizar actividad neuronal dejando de procesar (gastar energía) información irrelevante (por ejemplo los desencadenantes), pero no creo que la evitación ayude a recuperar la capacidad de habituar. La red neuronal puede hacerlo. No veo por qué un cerebro aparentemente normal no puede habituar o, incluso, sensibilizar lo que debe habituar. Convierte en muy relevante lo irrelevante. En mi opinión, opera así por aprendizaje.

N – No sé a qué te refieres.

A – En eso consiste el desacuerdo. Vuestra propuesta lo centra todo en la genética e ignora el complejo proceso del aprendizaje. La conectividad no viene determinada de nacimiento, salvo en los circuitos básicos. Un circuito habituará, evaluará como irrelevante un escenario si aprende a catalogar ese escenario como tal. Se sensibilizará si atribuye un valor de amenaza al mismo escenario. Creo que el aprendizaje, el conocimiento disponible, la información experta, la experiencia, la imitación… pueden hacer que los circuitos neuronales se sensibilicen en vez de habituarse.

N – Puede ser. Nosotros pensamos que el paciente de migraña debe identificar y evitar los desencadenantes, llevar una vida pobre en estímulos, buscar entornos fáciles, tranquilos. Ayudamos con fármacos que reducen parcialmente la excitabilidad…

A – En mi opinión no es lo que debiera hacerse. Esa estrategia potencia la sensibilización, la hipervigilancia. Impide la habituación a lo que debiera habituarse. Si uno se marea en coche debe coger el coche y trabajar la habituación. Lo contrario es potenciar el cultivo de la fobia al coche.


En un estudio reciente los investigadores no consiguieron provocar, en el contexto de la investigación, crisis de migraña exponiendo a los pacientes a los desencadenantes que estaban catalogados como tales por los pacientes.

Dos de los más significados expertos oficiales en migraña escribieron un editorial al respecto en el que cuestionaban la política de evitación.

«Si la migraña es un trastorno cerebral de la habituación a señales sensoriales normales, ¿no debería uno más bien tratar de habituar su cerebro en vez de evitar el desencadenante

La conectividad de la red neuronal defensiva se construye a través de conocidos mecanismos de aprendizaje, especialmente poderosos y necesarios en nuestra especie. La habituación, la sensibilización, los condicionamientos clásico e instrumental, la imitación, la experiencia propia y, sobre todo, la información de expertos, deben, al menos considerarse.

Esa es mi opinión.

No sólo genes y desencadenantes.

El cuarto oscuro, los calmantes precoces y los preventivos no son la solución.

Se aprende y se puede desaprender.

Semana de la migraña III

La movida migrañosa surge del cerebro. Eso está claro. Se activan áreas funcionales por su condición genética de hiperexcitabilidad (Neurólogos) o por un error aprendido, no detectado ni corregido (mi propuesta).

Después de los pródromos, aparece el dolor, sentido muchas veces en media cabeza (de ahí el nombre de migraña, una distorsión de hemicrania»-media cabeza en griego-). El sentimiento doloroso tiene muchas veces un carácter rítmico. «Pulsa», dicen los neurólogos. ¿De dónde surge ese dolor?. ¿Del cerebro; ¿de las arterias?; ¿del trigémino?


A – (Arturo) Parece que todo se inicia en el cerebro. Sea lo que sea lo que allí sucede y por qué, el caso es que el paciente siente dolor. ¿Qué tejidos de la cabeza lo producen?

N – (Neurólogo) La estimulación del cerebro no produce dolor. Se puede operar con anestesia local, necesaria para acceder al interior perforando el hueso. Los únicos tejidos que duelen al ser estimulados son las meninges, los grandes vasos (arterias y senos venosos, y las terminaciones nerviosas del trigémino que rodean esos grandes vasos. El carácter pulsátil del dolor indica que las terminaciones meningovasculares del trigémino están sensibles. Producen dolor con el leve impulso mecánico del latido. No hay consenso sobre el origen de ese estado hipersensible trigéminovascular. Sabemos que hay liberación de factores proinflamatorios en la meninge, una «meningitis aséptica». El dolor, necesariamente, debe surgir de ahí.

Las terminales del trigémino producen impulsos eléctricos, señales de dolor que llegan a diversos centros de procesamiento y se establece un círculo vicioso. Cada vez el tren de esas señales es más intenso.

A – No es cierto que la estimulación del cerebro no produzca dolor. Si se estimulan las áreas de la corteza que reciben las señales de nocividad del trigémino, por ejemplo la corteza de la insula posterior, aparece el dolor, no por esa estimulación sino porque desde esa zona de recepción se genera la activación de una extensa red de áreas cerebrales, la denominada «neuromatriz del dolor». No se necesitan «señales de dolor» del trigémino para que se active esa neuromatriz y el paciente sienta dolor. Podríamos activar directamente esa neuromatriz, sin estimular el trigémino, por ejemplo con hipnosis, por empatía, o por efecto nocebo.

El incremento rítmico del dolor no coincide con el latido arterial. No se acelera con la actividad física ni se ralentiza con el reposo. El dolor no es «pulsátil. He leido a muchos neurólogos que hablan de «receptores de dolor», «vías del dolor», «centros de procesamiento del dolor». Desde la perspectiva de la moderna Neurociencia del dolor no existen «receptores de dolor» ni en el trigémino ni en ningún lado. Son sensores de daño necrótico consumado o inminente. Detectan lesión o agentes y estados que pueden generarla, e informan a los diversos centros que tienen que evaluar esa información y actuar en función de muchos factores (cognitivos, emocionales, contextuales).

N – Bueno, es un modo de hablar. Reconozco que es más adecuado denominarlos «receptores de nocividad consumada o inminente», pero para entendernos vale la expresión «receptor de dolor». El caso es que en el espacio meníngeo hay factores proinflamatorios, CGRP, sustancia P, mastocitos activados y otros mediadores habituales en la inflamación. Eso bastaría para explicar por qué duele.

A – Los datos deben respetarse. En mi opinión estamos ante un estado global del Sistema. Todos sus componentes están activados, en alerta, y protegen el interior de la cabeza. La presencia de esos mediadores es una consecuencia del estado de alerta. El dolor es la expresión en la conciencia del estado de alerta-protección, haya o no haya «señales de dolor» provenientes de un trigémino sensibilizado.

N – En los pacientes migrañosos hay un exceso de CGRP. Los nuevos tratamientos con anticuerpos monoclonales frente a ese péptido o a su receptor reducen la frecuencia e intensidad de las crisis. Todo hace pensar que el CGRP sea determinante. El problema está en el origen de ese aumento en el espacio meníngeo. Esa es otra cuestión de la que hablaremos más adelante, supongo.

A – Insisto. En mi opinión, el aumento del CGRP es un efecto no una causa. Basta un efecto placebo para que todo el tinglado se venga abajo. Los factores de aprendizaje, expectativas, condicionamientos, significados, etc son fundamentales. Lo que impone su ley es el estado evaluativo de la red.


Para los neurólogos toda explicación del dolor debe contar con la generación de señales trigeminales, aunque no exista ninguna amenaza en el espacio meníngeo. Estaría «inflamada» según ellos, aunque no haya células ni aumento de proteína ni síndrome meníngeo. No comparto esa tesis. Para mi todo se cuece en el circuito corticotalámico, una red compleja bidireccional que integra la información disponible en la red, vigente para cada escenario. Todo contenido de conciencia, en este caso, el dolor, es la consecuencia de un proceso evaluativo guiado por la información adquirida en el aprendizaje. Dicen los neurocientíficos (Karl Friston, Andy Clark, por ejemplo) que la percepción es un proceso alucinatorio limitado por los sentidos. Ese proceso alucinatorio, evaluativo, no siempre valora la información sensorial sino que entra en un bucle imaginativo que impone su ley, desvalorizando las señales trigeminales. No sucede nada en las meninges, luego a red debiera respetar la información trigeminal y dejar de atender el estado imaginativo descontrolado, retroalimentado positivamente.

Arterias, trigémino, venas, CGRP, «inflamación meníngea»… la causa del dolor…

Podrían ser simplemente, efectos. Proceso evaluativo aprendido, responsable.

Seguiremos…

Semana de la migraña II

El aprendizaje no se contempla en la propuesta oficial. Los genes imponen su ley. Sólo se puede minimizar el impacto negativo. La conectividad que genera las crisis viene ya de fábrica. Todo es disco duro. El disco blando son terapias y estilo de vida.

Yo propongo que esa conectividad se construye a lo largo del aprendizaje. Aprendemos a ver, oir, degustar, oler, sentir, pensar, emocionarnos, tomar decisiones, movernos… Aprendemos también a atribuir amenaza a lo que por experiencia propia, observación de la ajena y lo que nos dicen los expertos, es amenazante. El dolor expresa en la conciencia lo que el cerebro evalúa como amenaza.


A – (Arturo) La crisis de migraña se inicia por los llamados pródromos, un conjunto de síntomas ( cambios de humor, irritabilidad, cansancio, aumento de apetito, bostezos, rigidez cervical, intolerancia al ruido…) que preceden en horas o pocos días a la aparición del dolor. El paciente se encuentra raro, desasosegado. Intuye que se está cociendo la tormenta migrañosa. ¿Qué explicación ofrecen para este estado previo a las crisis?

N – (Neurólogo) Hay estudios de Neuroimagen que muestran en pacientes de migraña, a los que se administra un vasodilatador cerebral, una mayor actividad respecto a los controles en determinadas áreas del encéfalo. Son áreas del hipotálamo y troncoencéfalo, relacionadas con el mantenimiento de la homeostasis (condiciones metabólicas básicas necesarias para la actividad celular) y la modulación de la gestión defensiva. Esa actividad sería la expresión de una excitabilidad anómala.

A – Los datos deben aceptarse. Está clara esa activación, pero puede ser la consecuencia de un estado evaluativo. El organismo está valorando una amenaza y ha activado las áreas que deben gestionar las respuestas de alerta-protección. No espera a que suceda lo temido. Pre-dispone sus recursos. Ha aprendido a actuar así. ¿Qué opina del Sistema Neuroinmune, de su componente innato y del adaptativo?

B – No comprendo la pregunta. La migraña no es una enfermedad autoinmune. Sólo tiene que ver con neuronas.

A – Hoy en día se considera que la defensa activa del organismo, basada en la detección precoz de amenazas y su neutralización, es una competencia tanto del Sistema Inmune como del Sistema Nervioso. Ambos Sistemas están estrictamente integrados y colaboran en el proceso de activar los recursos de alerta y protección cuando detectan y evalúan una amenaza. El que el organismo dé pruebas de activación en áreas vinculadas con la gestión de esas amenazas sólo indica eso: que está vigente un estado de alerta. En ese estado el individuo, lógicamente, se encuentra raro. Presagia que algo se cuece… porque eso es lo que su organismo está haciendo. Si estudiamos con Técnicas avanzadas de Neuroimagen la actividad de la red neuronal, encontraremos pruebas de que esa red está en un estado distinto al de los controles.

N – Efectivamente existe un Sistema Inmune innato, que contiene los archivos de moléculas (Pamps) que permiten identificar multitud de gérmenes (hongos, bacterias, parásitos y virus). El contacto con gérmenes no codificados produce la infección, pero el Sistema Inmune adaptativo guarda memoria del daño producido en esa infección y la concurrencia de moléculas (Pamps-«patrones moleculares asociados a patógenos) novedosas acumuladas en la zona, para andar listo en el próximo contagio y evitar la reinfección. Es lo que pasa con el virus del sarampión, por ejemplo.

A – El Sistema Inmune puede cometer errores de atribución de amenaza y codificar como Pamps (moléculas pertenecientes a patógenos) componentes de agentes inofensivos como el polen, animales domésticos, ácaros… Puede equivocarse y activar respuestas alérgicas innecesarias. Puede que haya factores genéticos que predisponen a la alergia, pero la interacción con el entorno, el aprendizaje, es importante.

N – ¿Estás sugiriendo que la migraña es una respuesta alérgica? Los alergólogos han defendido esta propuesta durante décadas.

A – En absoluto. Estoy diciendo que hoy en día debiera hablarse del Sistema Neuroinmune como un único Sistema defensivo y considerar su estructura, su gestión, sus componentes congénito y adquirido (aprendido). Al igual que existe un capítulo de la patología que contempla la existencia de errores de evaluación de amenaza por parte del Sistema Inmune , tipificado en la alergia y las enfermedades autoinmunes, deberíamos contemplar, al menos como una hipótesis de trabajo, la existencia de errores de valoración de amenaza en el subsistema nervioso defensivo, cuya expresión podría ser la migraña o las diversas etiquetas diagnósticas contenidas en el apartado de «Síndromes de sensibilización central». La alergia y las enfermedades autoinmunes son la expresión de un estado de «sensibilización central inmune». ¿Por qué no admitir que se da esa situación en la red neuronal defensiva?

N – Bueno. Es una hipótesis que puede ser plausible, pero no he leído nada sobre el particular.


Recopilemos el consenso: la migraña es el resultado de un estado fluctuante de sensibilidad aumentada a la interacción del organismo con el entorno, que acaba activando áreas del encéfalo, fundamentalmente el hipotálamo y diversas áreas del troncoencéfalo. Ese estado lo percibe el paciente como un desasosiego premonitorio.

Los neurólogos sostienen que ese estado vigilante que aboca repetidamente a la crisis es la consecuencia de una propiedad innata hiperexcitable y yo propongo que el aprendizaje condiciona poderosamente la gestión de esos estados.

El organismo está vigilado y defendido por el Sistema Neuroinmune, constituido por los recursos de alerta-protección innatos y los adquiridos (aprendidos). El Sistema Neuroinmune aprende del error-ensayo-error pero no siempre acierta en sus evaluaciones, puede que por genética sólo (opinión de los neurólogos) o por una interacción de esa genética con el entorno, un entorno que incluye la cultura de expertos.

Ser o estar.

Nature versus nurture.


Semana de la migraña

Inicio una serie de entradas en las que debatiré con un neurólogo imaginario, que defiende las tesis oficiales, los aspectos más relevantes de la migraña.

Es bueno partir de un consenso máximo antes de entrar en discordias.

La migraña es la expresión de un modo disfuncional de estar en el mundo. El cerebro procesa, evalúa la información sensorial que genera el interior y exterior de un modo anómalo. Lo que para los no migrañosos es irrelevante como amenaza, da lugar a respuestas hipersensibles de tono defensivo (dolor, nauseas, intolerancia sensorial). Alimentos, estreses, cambios meteorológicos y hormonales, desorden en los hábitos y una larga lista de «desencadenantes», que forman parte del día a día de los ciudadanos, hacen que el cerebro se comporte de un modo inadecuado, hipersensible. Entre crisis y crisis, persiste un modo hipervigilante. La interacción del organismo con el entorno resulta así insoportable.

A (Arturo)- ¿De acuerdo?

N (Neurólogo)- Correcto.

A – El desacuerdo aparece cuando proponemos el origen de ese modo disfuncional de evaluar (procesar) la información de los sentidos. Ustedes defienden el origen genético. Uno nace con la condición puesta.

N – Los neurólogos proponemos, efectivamente, el origen genético. Hay un consenso estricto en toda la comunidad científica. Es evidente que los descendientes de pacientes con migraña tienen más probabilidad de padecerla; en los estudios de gemelos el peso de la genética ronda el 50% de la carga; hay formas de migraña (por ejemplo, la migraña familiar hemipléjica) en las que se han identificado varios genes, ligados a canales iónicos; en estudios de genoma completo se han identificado más de cuarenta genes correlacionados con la población migrañosa; existen cepas de ratones modificados genéticamente (reproduciendo la genética de la migraña hemipléjica) en los que resulta más fácil desencadenar la denominada «Onda de depresión cortical propagada», un fenómeno cortical profundamente relacionado con el inicio de las crisis.

A- De acuerdo en los datos. La incidencia familiar está ahí, pero hay más factores a considerar: por ejemplo la imitación y la instrucción sesgada por parte de los padres. La genética siempre va a estar ahí, pero es un punto de partida. Queda todo el período del aprendizaje con su capacidad plástica para adaptarse. No nacemos con la conectividad establecida. La migraña hemipléjica familiar es extremadamente rara. No se puede extrapolar a la migraña común. Los estudios de genoma completo investigan correlaciones entre grupos numerosos de población migrañosa y control. Las variables detectadas corresponden a zonas del genoma no codificantes (intrones) cuya significación es confusa. En cualquier caso se acepta que ninguno de esos genes actuaría sólo. Se necesitaría la concurrencia de varios. Habría una interacción compleja entre genes y su expresión y la interacción con el entorno. En mi opinión las tesis oficiales no contemplan el proceso del aprendizaje, la dependencia de la imitación y la información aportada por los expertos.


Creo que estamos ante el punto clave de desacuerdo.

Los neurólogos sostienen que la migraña es un trastorno o enfermedad genética. Un cerebro malnacido procesa mal las variables inofensivas internas y externas. Ha venido al mundo con una condición de hiperexcitabilidad de algunos circuitos neuronales. Esos circuitos («generadores de migraña») se activan espontáneamente o por el empujoncito de los desencadenantes e inician la crisis.

Yo propongo que venimos al mundo con una serie de circuitos básicos defensivos, innatos, que nos defienden de variables nocivas. Un recién nacido apartará la mano si se le aplica un estímulo nocivo. Sin embargo hay mucho peligro por codificar y para eso está el aprendizaje. El cerebro es un órgano predictivo. Intentará codificar toda información que sirva para anticipar una amenaza. Cometerá errores en la predicción y puede 1) detectar el error y corregirlo o 2) cometer un sesgo de confirmación, y seguir tropezando cada vez más en la misma piedra.

Frente a la genética poco se puede hacer.


N- Disponemos de fármacos que pueden contener parcialmente ese exceso de excitabilidad. El paciente puede minimizar el impacto de esas variables externas e internas que su cerebro no tolera. Deberá llevar una vida ordenada y hacerse con un entorno amable, tolerado, con baja carga estimular.

A – Suponiendo que uno venga al mundo con unos genes del procesamiento sensorial sensibilizados, lo que correspondería sería trabajar la tolerancia por exposición confiada a los estímulos y no su identificación y evitación. Me cuesta creer que uno venga al mundo con sensibilización a las variables físicoquímicas del mundo externo e interno y no pueda hacer ora cosa que aceptarlo y procurar evitar todo aquello que ha aprendido a catalogar como «desencadenante». Los fármacos preventivos tienen efectos secundarios. No me parece buena idea inhibir la excitabilidad neuronal cuando esas neuronas están cumpliendo con su trabajo: excitarse para detectar información y procesarla. ¿Qué valor dan ustedes al aprendizaje?

N – Los pacientes deben acudir al neurólogo y recibir información fiable, científica. Deben educarse, aprender a convivir con su enfermedad, cuidarse; tomar los calmantes precozmente; desarrollar hábitos saludables; llevar un registro de las crisis anotando todas las circunstancias que las rodean.

A – Ese afrontamiento, en mi opinión, potencia el estado de hipervigilancia, una condición que caracteriza al modo migrañoso de estar en el mundo.


Evidentemente no hay acuerdo. Nature versus nurture. El eterno dilema.

Que tengan un buen día.