No existen estímulos dolorosos. Son estímulos nocivos: estados de energía mecánica, térmica o química que dañan o pueden dañar los tejidos. Generan daño, no dolor.
No existen neuronas del dolor. Sí existen neuronas que detectan esos estados de energía potencialmente nociva. Se denominan nociceptores, es decir, receptores de nocividad, no de dolor.
Los sensores de energía nociva son proteínas que disponen de un canal que permite el paso de iones, generando así una pequeña corriente eléctrica… cuando se abre. Los estímulos nocivos, térmicos, mecánicos o químicos, abren el canal y generan la señal eléctrica. No es una señal de dolor, sino de nocividad.
El sensor-canal de nocividad vuelve a cerrarse de inmediato a la vez que se regenera la diferencia de carga eléctrica previa a la estimulación. La pila se recarga, utilizando energía que mueve los iones (bomba de sodio-potasio) a través de la membrana. Si el estímulo nocivo persiste, el canal se abre y cierra repetidamente.
Las señales eléctricas locales de nocividad de cada canal se difunden por la membrana perdiendo voltaje en su camino hacia el tronco común (axón). En el punto en el que confluyen las terminales, y se inicia el tronco común (axón), existen otro tipo de sensores. Son sensores de voltaje: el canal se abre cuando llega su estímulo específico, en este caso una corriente eléctrica. La apertura exige un mínimo de voltaje, un umbral. Cada vez que llega ese voltaje suficiente, se abre el canal permitiendo el flujo de iones de sodio, generándose así una corriente eléctrica que viaja por el axón hacia los centros que responden al estímulo a diversos niveles.
Precisando: los sensores de las terminales detectan energía potencialmente nociva. La convierten (transducen) en una miniseñal eléctrica local. Esos minivoltajes se suman y si consiguen mantener un mínimo voltaje al llegar al axón ese voltaje abre el canal de los sensores del axón, sensibles a voltaje, no a energía nociva.
Al contrario que las miniseñales eléctricas de los sensores de nocividad, la señal eléctrica del axón conserva su amplitud. No decae según viaja hacia los centros. El canal iónico se abre y cierra consumiendo energía, recargando la pila a una frecuencia proporcional a la intensidad del estímulo (frecuencia modulada). La información de los sensores de estímulos nocivos queda así digitalizada y protegida para ser transportada.
La señal generada en el inicio del axón, viaja por diversos circuitos neuronales. No son vías de dolor, sino de información sobre estados de energía potencialmente nociva en las zonas de competencia (campo receptor) de cada nociceptor.
Un anestésico local anulará la función de los canales del arranque del axón, sensibles a voltaje. De ese modo la información sobre nocividad desaparece y los centros que la procesan actúan como si no estuviera sucediendo nada. El anestésico no elimina el dolor, sino la información sobre nocividad. Si apagamos el dispositivo que detecta humo en un sistema de incendios la sirena deja de sonar ante la presencia de fuego. El sonido no se produce en la zona del fuego, sino en el centro que alberga el dispositivo de valoración de la información. No hay vías de transmisión del sonido de la sirena, sino de información sobre humos, alta temperatura, etc.
¿Estímulo doloroso, receptor de dolor, señal de dolor, vías del dolor?
No existen. Desconfíe.
Know pain, no pain
Fantástica explicación! Muchas gracias
Genial como siempre 👏👏
Irrebatible explicación daño no es lo mismo que dolor. Nos han lo enseñaron erráticamente y ahora a descansar camino.
El Bite no justifica una avería en el circuito siempre.
“Los analfabetos del siglo XXI no serán aquellos que no sepan leer ni escribir, sino aquellos que no puedan aprender, desaprender y reaprender”. Alvin Toffler. E