Nocicepción indolente

¿Qué es la nocicepción?

La nocicepción es una función del sistema neuroinmune. En mi opinión, es un término impreciso que contiene varios significados que conviene deslindar.

Sherrington acuñó el término “nociceptor”: la neurona especializada en detectar estímulos nocivos: noci(vidad)-(re)ceptor. Sin embargo, los estímulos que activan los sensores de las neuronas nociceptivas no tienen por qué ser nocivos. La mayoría de ellos no lo son.

Las neuronas “nociceptivas” se limitan a detectar estímulos mecánicos, térmicos o químicos compatibles con la integridad física de las células, pero que se aproximan a la banda de peligrosidad. Informan, por tanto, de que esa zona del organismo está sometida a condiciones mecánicas, térmicas o químicas cercanas a lo peligroso. Cuando nos movemos y -no digamos- cuando hacemos deporte, los sensores mecánicos y químicos de las neuronas nociceptivas registran estímulos en articulaciones y, sin embargo, no percibimos el quale dolor en la conciencia.

Las neuronas nociceptivas aportan información

Las neuronas nociceptivas aportan información muy valiosa al sistema que permite afinar los programas motores, optimizando la función y minimizando el riesgo de daño. Existe, por tanto, un flujo de información de nociceptores que, en circunstancias normales, es indolente.

Si la actividad del individuo genera estímulos que superan esa banda previa de seguridad, en función de los contextos, notaremos dolor. Si en la cocina tocamos una cazuela muy caliente, los nociceptores habrán detectado el peligro térmico y se producirá la respuesta refleja de retirada, antes de que las señales lleguen al cerebro y sintamos dolor. Si no se ha llegado a la muerte celular, si no ha habido quemadura, el dolor dura unos pocos segundos. Lo mismo vale para estímulos mecánicos y químicos.

En ausencia de destrucción celular (necrosis), la nocicepción tiene poco que ver con el dolor, a no ser que el umbral de tolerancia de estímulos esté muy bajo. En ese caso, puede que la información de los nociceptores se exprese en la conciencia como dolor. El sistema está en estado de alerta-protección y ha desplazado la tolerancia nociceptiva a un nivel bajo.

Cuando hay daño (necrosis)

De vez en cuando, excepcionalmente, se produce muerte celular violenta (necrosis). Estamos ante un escenario distinto. La red nociceptiva no ha evitado el incidente de daño. Los sensores térmicos, mecánicos o químicos ya no detectan estímulos potencialmente nocivos, sino señales moleculares de muerte celular (DAMPs, patrones moleculares asociados a daño). Todas las células sanas de la vecindad detectan esas señales. Los vecinos detectan el incidente y colaboran en informar del evento (llamar al 112) y prestar los primeros auxilios. En pocos segundos, las terminales sanas de los nociceptores (cámaras) y las células vigilantes locales del sistema inmune (policía de barrio) se ponen en marcha y despliegan la inflamación.

Las neuronas nociceptivas pasan al estado hipersensible. Modifican sus sensores, adaptándolos a la nueva situación: un tejido dañado que hay que proteger y regenerar. Cualquier estímulo, aunque sea absolutamente inofensivo, evocará dolor en la conciencia: no se puede tocar la herida mientras cura. Todo es potencialmente nocivo. Todas las neuronas de la zona se vuelven “nociceptivas” hasta que la zona dañada se enfría y todo va volviendo a la normalidad poco a poco.

Para evitar el dolor en presencia de daño, podemos bloquear, con más o menos éxito, la información de las neuronas, pero será a costa de perturbar la regeneración. No estamos ayudando al sistema neuroinmune, sino que estamos intentando minimizar el sufrimiento subjetivo. No sucede nada normalmente, porque el sistema se adapta a esa intervención interna y la información de daño y la actividad de los macrófagos y proliferación de células madre sigue operando.

Estado de alerta-protección cronificado

Los incidentes de daño consumado pueden dejar un estado de alerta-protección cronificado, innecesario. El daño se ha reparado y no hay motivo para desautorizar la actividad, una vez se cumple el período de prudencia. Si ese estado permanece activado, no es porque los nociceptores están sensibilizados o los centros de procesamiento de nivel inferior (médula espinal, troncoencéfalo, amigdala) hayan quedado en un estado sensibilizado (“sensibilización central”), sino porque la neuromatriz evaluativa-motivacional sigue operando en modo alerta-protección. Se ha independizado y ya no trabaja desde la información de los nociceptores, sino desde los bucles generados por creencias y expectativas.

La salida a la conciencia del quale dolor desplaza informativamente a los nociceptores (“todo en orden”). Duele, luego algo no va bien. Algo no accesible a los sensores está operando. El sesgo de confirmación mantiene activo el proceso. Los fármacos no eliminan el dolor. Puede que los factores psicoemocionales contribuyan… Ya tenemos el lío formado.

Nocicepción y dolor

En mi opinión, la nocicepción tiene poco que ver con el dolor. Los nociceptores hacen lo que pueden hacer: informar de los estados mecánicos, térmicos y químicos de su campo receptor. Sobre esa información, la neuromatriz evaluativa, considerando sus creencias y expectativas, mantiene o anula el estado de alerta.

La nocicepción es indolente, es decir, inconsciente. Sólo cuando el cántaro se rompe entra en juego la respuesta de alerta-protección, la inflamación.

• Sin necrosis, es difícil explicar la inflamación.
• Sin inflamación, es difícil explicar la sensibilización de nociceptores.
• Sin sensibilización de nociceptores, es difícil explicar el dolor.
• Sin un estado evaluativo-motivacional que aprecia amenaza, aun cuando no la haya, es difícil explicar el dolor.
• Sin una instrucción de expertos sensibilizadora y cronificadora, es difícil explicar el llamado dolor “complejo”, “persistente”, “crónico”.

Puede que existan explicaciones, pero las desconozco.

Know pain, no pain