Vivir en el túnel

De «Los zombies del túnel del metrotren de Gijón» https://www.facebook.com/258611687550/photos/a.472946137550/10151152570252551/?type=3&theater

Muchos pacientes con migraña se acostumbran a la mala vida, al infierno de mortificación y privaciones que implica la etiqueta «migraña». Así se lo han hecho ver los expertos.

– Tiene usted migraña. No le va a matar, pero sí mortificar a lo largo de la vida. Tendrá que aceptarlo y ver la manera de sobrellevar su situación.

El Roto plasmó esta circunstancia en un dibujo: «Con el paso del tiempo, la gente se acostumbró a vivir en el túnel y renunció a encontrar una salida».

Día Internacional de acción contra la migraña

Hoy es el Día Internacional de acción contra la migraña. Como es costumbre, los expertos son consultados para informar a pacientes y legos del estado de la cuestión.

La migraña sigue ahí, azotando a un porcentaje sustancial de la población, sin compasión. Es difícil imaginar el infierno del sin-vivir migrañoso para quien no lo padece. Más difícil es aún para los pacientes convivir con una ciudadanía que mira para otro lado o, incluso, expresa sus dudas sobre el relato de las víctimas.

– Para mí que exagera… Se lo inventa…

La migraña sigue ahí, con la misma fuerza o más que hace un año, en este mismo día.

Sigue siendo igual el discurso de los expertos, con la novedad este año de la promesa de un nuevo fármaco (anticuerpos monoclonales antireceptor de CGRP).

El mal afecta a un 12% de la población, con la mayor tajada para las mujeres. Sigue silenciándose la llamativa proporción de neurólogos-as afectados.

Se reconoce el mal control de la situación, pero se sigue imputando a los pacientes la responsabilidad: sus genes, sus hábitos, el ir a su bola automedicándose, la escasa proporción de ellos que consigue una consulta con los neurólogos y la poca adherencia a sus consejos y terapias.

Se sigue recomendando la identificación de desencadenantes para ser evitados; la identificación precoz del inicio de las crisis (incluso con apps que monitorizan al individuo y le avisan con antelación que en unos minutos se iniciará la crisis); el uso de diarios para conocer todas las circunstancias que acompañan a la crisis; utilización precoz de analgésicos; vida ordenada; tratamientos preventivos cuando la frecuencia e intensidad de las crisis y el mal control con los calmantes y las medidas «higiénicosaludables» así lo aconsejen.

Respecto al origen, se reconoce que básicamente la migraña se cuece en las entrañas neuronales y no en las arterias que aportan energía para su trajín. En neuroimagen se han identificado áreas centrales (hipocampo, troncoencéfalo) que trabajan en el inicio de la crisis («generadores de migraña»). Se consolida la hipótesis de la onda de despolarización-hiperpolarización propagada que explica las auras y, posiblemente, el dolor y los demás síntomas. Por supuesto que todo ello proviene de unos genes que crean el estado de hiperexcitabilidad neuronal que dispara las tormentas neuronales migrañosas. El dolor, necesariamente, tiene que surgir de las terminales meníngeas perivasculares del trigémino pues la estimulación del cerebro es indolora, se dice. Esas terminales meníngeas tienen que encontrarse, necesariamente, en un estado hipersensible, pues en las meninges no sucede nada amenazante (infección, hemorragia o hipertensión o hipotensión endocraneal) y, también necesariamente, la onda inicial de despolarización-hiperpolarización propagada es la que sensibiliza esas terminales. El dolor aparece y las señales correspondientes activan un bucle que se retroalimenta, entre las terminales hipersensibles y los centros hiperexcitados que reciben las señales «de dolor». Se dice.

Vayamos por partes

No hay nada en biología que sea indiferente a los genes pero, salvo en la herencia Mendeliana, en la que una simple variación en una letra del código genético es capaz de expresar una variante que determina un rasgo patológico, en la mayoría de los casos, múltiples locus codificantes del genoma influyen en un sólo rasgo interactuando de modo complejo y cada gen interviene, a su vez, en muchos rasgos.

Se han identificado en estudios de genoma completo multitud de genes que expresan una correlación con el rasgo «migraña», pero lo hacen de modo complejo e integrado.

Por si esto fuera poco, hoy día sabemos que la expresión del gen (salvo en la herencia mendeliana) depende, a su vez, de una interacción compleja con el entorno, ya desde una simple célula (entre el núcleo y el citoplasma e incluso dentro del propio genoma) hasta la interacción con el ambiente y el contexto social.

Placebo y nocebo

No es cierto que la estimulación del cerebro no evoca dolor. Es más: sólo la activación sincrónica de un extenso conjunto de áreas cerebrales («neuromatriz del dolor») puede evocar en la conciencia la cualidad «dolor» y, si se estimula específicamente el área de recepción de las terminales de las neuronas nociceptivas (insula posterior, cortex cingulado, opérculo medial…), aparece el dolor, sin que hayamos manipulado las terminales del trigémino. Esas áreas corticales de la «neuromatriz del dolor» se pueden activar por empatía-imitación, expectativas y creencias (efecto nocebo) y desactivar también por los mismos factores, pero de signo contrario (efecto placebo).

La exposición intencional a los desencadenantes en experimentación no sólo no provoca crisis, sino que puede ser una estrategia exitosa de disminuir los días de dolor y el consumo de fármacos.

CGRP, anticuerpos monoclonales

El CGRP es un mensajero que provoca la vasodilatación de las arteriolas en zonas recién destruidas iniciando así la respuesta inflamatoria reparadora (por ejemplo, en un infarto). Se ha descrito un aumento de CGRP en las meninges en la crisis de migraña y basta administrarlo para desencadenar la crisis… sólo en pacientes con migraña.

Los estados evaluativos de alarma podrían (es sólo una hipótesis plausible a verificar) liberar CGRP en las áreas alertadas por su dinámica de anticipar y preparar las respuestas. En todo caso, ese aumento sería sólo un efecto y no una causa.

Los estudios con anticuerpos monoclonales en la prevención de la migraña sólo muestran un modesto aumento de la eficacia respecto al placebo. Este explica la mayor parte de la acción. En todo caso se podría actuar sobre la causa (el estado evaluativo que da lugar a la respuesta de alerta-protección) y eliminar incluso esa liberación de CGRP en las meninges.

Analizar el enrevesado mundo de la interacción entre genes y su expresión, dependiente de múltiples variables del entorno, y limitarlo a la búsqueda del chivo expiatorio genético desde una visión reduccionista de la genética, no es coherente con la ciencia actual de la genética-epigenética.

Error evaluativo neuroinmune

No considerar el aprendizaje y su dependencia de la información experta tampoco hace honor a todo lo que se va sabiendo sobre conectividad-plasticidad de la red neuronal.

Desde la hipótesis del error evaluativo neuroinmune, aprendido y mantenido al calor de la cultura sobre la migraña, defiendo la estrategia de una intervención educativa que informe a los pacientes de la biología moderna y de la bibliografía disponible para cuestionar, al menos, lo que los expertos sostienen. Desde esa nueva perspectiva biológica, animamos a los pacientes a explorar una interacción desmedicalizada, libre, abierta son sus entornos, recuperando actividades perdidas, librándolas del sanbenito del desencadenante.

Hay luz al final del túnel, pero hay que moverse, explorar nuevas rutas.

Know (biologically) pain, no pain.

Know (biologically) migraine, no migraine.

Una acción verdaderamente eficiente respecto a la migraña en este día sería un buen corte de mangas a la cultura que la favorece.

Unos sostienen que esa cultura a combatir es la de la vida desordenada, infestada de desencadenantes de todo tipo.

Nosotros defendemos justo lo contrario, pero para los expertos, probablemente, se trata de charlatanería barata, que no merece ni siquiera ser considerada.

En estos tiempos de infoxicación que nos ha tocado vivir, es difícil saber qué es charlatanería. Cada cual establece su criterio.

Al menos, nuestra propuesta es una hipótesis plausible y fundamentada en lo que a biología cierta vamos sabiendo.

En el Centro de Atención Primaria de San Martín, de Vitoria, el equipo liderado por el Dr Aguirrezábal demostró que la aplicación de esta propuesta teórica ofrece excelentes resultados.

Nadie se dio por enterado. Tampoco nos sorprendió.

En fin. Seguiremos en GoiGroup tratando de extender la goicotribu.

«No tiene nada que perder. Sólo el dolor» (Kevin Allcoat).

Puede que seamos charlatanes. No lo creo. Al menos nuestra charlatanería es barata. Las contrarias, al menos, son carísimas.


Si tienes dolor, podemos ayudarte. En GoiGroup tenemos cursos online para padecientes de migraña y otros dolores "crónicos" (preferimos llamarlos recurrentes o persistentes). Puedes darte una vuelta por nuestra web para enterarte de lo que contamos 🙂

Publicado por arturo goicoechea

Neurólogo. Nacido en Mondragón, Guipúzcoa, en 1946. Jefe del Servicio de Neurología en el Hospital Santiago de Vitoria (Álava), España, hasta 2011, en la actualidad jubilado. Permanece activo como enseñante y divulgador de la aplicación de la Neurociencia al ámbito de la Neurología, especialmente referida a la migraña y al dolor crónico sin daño, impartiendo cursos y charlas y, desde hace una decena larga de años, a través de su blog.

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