Semana de la migraña V

Migraña

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La migraña se cuece en el cerebro, no en los vasos ni nervios de las meninges. La onda de depresión cortical propagada sería la expresión de un estado de excitabilidad cortical no controlado que desborda los mecanismos de regulación del medio químico perisináptico. Esa onda en ocasiones llega a apagar la función de la corteza en la que aparece y en la mayoría de las ocasiones, pero no siempre, se sigue del dolor, los vómitos y la intolerancia sensorial. Creo que estamos de cuerdo en esto.

¿De dónde surge el dolor?


N – (Neurólogo) La onda de depresión cortical libera factores proinflamatorios en las meninges, directamente o a través del trigémino. Estos factores sensibilizan las terminales trigeminales meníngeas, generando «señales de dolor». Estas señales se conducen hasta el cerebro y se hacen conscientes. El dolor necesariamente exige la activación de los «receptores de dolor» del trigémino. Al no haber ningún daño en esas meninges, sólo puede explicarse el dolor por unas terminaciones nerviosas muy sensibilizadas.

A – (Arturo) No me queda claro si esos factores proinflamatorios se vierten al espacio meníngeo directamente por la zona cortical afectada por la onda de depresión o por una excitación del trigémino que, en dirección contraria a la habitual, libera en las terminales esos factores.

N – Puede ser por cualquiera de los mecanismos. En la crisis sabemos que están activos centros del hipotálamo y troncoencéfalo, los denominados «generadores de migraña». Estos centros, activados por su condición genética hiperexcitable, excitarían el trigémino haciendo que se liberen los factores inflamatorios que contienen las vesículas del nervio en las terminales meníngeas. En cualquier caso se tiene que producir la activación de los «receptores de dolor», ya que el cerebro no duele. Se limita a recibir el dolor codificado en señales eléctricas, previamente producido en las terminales.

A – No es cierto que el cerebro no duela. Es más: sólo el cerebro puede doler, es decir, generar esa percepción mortificadora. El trigémino se limita a recoger datos de las meninges, pero allí no está sucediendo nada. Si se han liberado factores «proinflamatorios» puede que haya una cierta sensibilización, pero eso no explica por qué se inicia un dolor que va in crescendo hasta alcanzar una intensidad terrible que perdura durante horas. En la red neuronal, como en todos los sistemas complejos, existe una jerarquía descendente. Nada sucede porque sí. Una activación de bajo nivel (hipotálamo, troncoencéfalo, núcleo del trigémino, terminales meníngeas) está regulada por las capas superiores, sobre todo cuando no sucede nada en los tejidos.

Las capas evaluativas, predictivas son las que imponen su ley, inhibiendo o facilitando la activación de los niveles inferiores de procesamiento. El dolor aparece cuando esas capas evaluativas consideran amenaza y entran en estado de alerta-protección. El dolor es la expresión en la conciencia del estado evaluativo del circuito córticotalámico (la capa superior de procesamiento). Sólo si ese circuito está en modo alerta-protección aparecerá en la conciencia la percepción de cualidad «dolor». No se precisa que se generen señales de dolor en el «trigémino». No son necesarias ni suficientes.

Bastaría administrar un placebo de éxito, es decir, una información que activa un estado evaluativo de protección, para que el dolor se vaya, al haber eliminado el estado de alerta.


En el estado actual de conocimiento sobre la Neurología del dolor se acepta unánimamente por la comunidad científica que el dolor es un contenido de conciencia que resulta de la activación simultánea de un conjunto de áreas del circuito córticotalámico, responsables de establecer, tras evaluación, un estado de alerta-protección. El neurocientífico Ramachandran lo expresa de modo tajante: el dolor es una opinión cerebral.

Se puede activar ese patrón córticotalámico cuando se produce un daño. Los receptores de nocividad (nociceptores) detectan las señales de daño, la codifican en señales electroquímicas y esas señales llegan hasta las áreas cerebrales de recepción (corteza nociceptiva primaria), después del relevo talámico, activando el circuito córticotalámico de modo integrado. Esa activación del circuito genera el contenido consciente del dolor, en función de muchos factores, cognitivos, emocionales, conductuales y, por supuesto, sensoriales..

El factor sensorial impondría su ley en una meningitis infecciosa, o una hemorragia subaracnoidea (meníngea). El daño ocasionado por las bacterias o la presencia de sangre, es detectado por las terminales del trigémino y codificado en «señales electroquímicas de daño». Esas señales llegarían al tálamo, de allí irían a la zona de recepción cerebral y se activaría el circuito córtico-talámico con un patrón de conectividad que se expresaría en la conciencia como dolor, nauseas e intolerancia sensorial, es decir, como una crisis de migraña, pero en este caso, justificada.

Para la propuesta oficial el cerebro no cuenta mucho. La función evaluativa continua del circuito córticotalámico no se considera. Sólo hay excitabilidad patológica, centros que se encienden sin más y ponen en marcha la barbarie y despropósito de la crisis de migraña. Un placebo, es decir, una expectativa apoyada en una creencia, puede apaga todo el caos, todos esos centros hiperexcitados, las terminales del trigémino, el hipotálamo, los núcleos del troncoencéfalo. No tiene nada de particular. El estado evaluativo del circuito córticotalámico funciona sobre la base de las expectativas y creencias construidas en el aprendizaje. Ese circuito no se limita a recibir información de los tejidos y responder sino que anticipa posibles estados de amenaza y responde en función de sus predicciones-temores.

El dolor, en ningún caso, se origina en las terminales de los nervios de ninguna zona del organismo, ni en los pies ni en la cabeza. Sólo el cerebro, en función del estado evaluativo del circuito córtico-talámico, puede producirlo, lleguen o no señales de daño.

El dolor de cabeza no es una excepción, sea «tensional» o «migrañoso», aunque haya algo más de CGRP por las meninges.

Publicado por arturo goicoechea

Neurólogo. Nacido en Mondragón, Guipúzcoa, en 1946. Jefe del Servicio de Neurología en el Hospital Santiago de Vitoria (Álava), España, hasta 2011, en la actualidad jubilado. Permanece activo como enseñante y divulgador de la aplicación de la Neurociencia al ámbito de la Neurología, especialmente referida a la migraña y al dolor crónico sin daño, impartiendo cursos y charlas y, desde hace una decena larga de años, a través de su blog.

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