La movida migrañosa surge del cerebro. Eso está claro. Se activan áreas funcionales por su condición genética de hiperexcitabilidad (Neurólogos) o por un error aprendido, no detectado ni corregido (mi propuesta).
Después de los pródromos, aparece el dolor, sentido muchas veces en media cabeza (de ahí el nombre de migraña, una distorsión de hemicrania”-media cabeza en griego-). El sentimiento doloroso tiene muchas veces un carácter rítmico. “Pulsa”, dicen los neurólogos. ¿De dónde surge ese dolor?. ¿Del cerebro; ¿de las arterias?; ¿del trigémino?
A – (Arturo) Parece que todo se inicia en el cerebro. Sea lo que sea lo que allí sucede y por qué, el caso es que el paciente siente dolor. ¿Qué tejidos de la cabeza lo producen?
N – (Neurólogo) La estimulación del cerebro no produce dolor. Se puede operar con anestesia local, necesaria para acceder al interior perforando el hueso. Los únicos tejidos que duelen al ser estimulados son las meninges, los grandes vasos (arterias y senos venosos, y las terminaciones nerviosas del trigémino que rodean esos grandes vasos. El carácter pulsátil del dolor indica que las terminaciones meningovasculares del trigémino están sensibles. Producen dolor con el leve impulso mecánico del latido. No hay consenso sobre el origen de ese estado hipersensible trigéminovascular. Sabemos que hay liberación de factores proinflamatorios en la meninge, una “meningitis aséptica”. El dolor, necesariamente, debe surgir de ahí.
Las terminales del trigémino producen impulsos eléctricos, señales de dolor que llegan a diversos centros de procesamiento y se establece un círculo vicioso. Cada vez el tren de esas señales es más intenso.
A – No es cierto que la estimulación del cerebro no produzca dolor. Si se estimulan las áreas de la corteza que reciben las señales de nocividad del trigémino, por ejemplo la corteza de la insula posterior, aparece el dolor, no por esa estimulación sino porque desde esa zona de recepción se genera la activación de una extensa red de áreas cerebrales, la denominada “neuromatriz del dolor”. No se necesitan “señales de dolor” del trigémino para que se active esa neuromatriz y el paciente sienta dolor. Podríamos activar directamente esa neuromatriz, sin estimular el trigémino, por ejemplo con hipnosis, por empatía, o por efecto nocebo.
El incremento rítmico del dolor no coincide con el latido arterial. No se acelera con la actividad física ni se ralentiza con el reposo. El dolor no es “pulsátil. He leido a muchos neurólogos que hablan de “receptores de dolor”, “vías del dolor”, “centros de procesamiento del dolor”. Desde la perspectiva de la moderna Neurociencia del dolor no existen “receptores de dolor” ni en el trigémino ni en ningún lado. Son sensores de daño necrótico consumado o inminente. Detectan lesión o agentes y estados que pueden generarla, e informan a los diversos centros que tienen que evaluar esa información y actuar en función de muchos factores (cognitivos, emocionales, contextuales).
N – Bueno, es un modo de hablar. Reconozco que es más adecuado denominarlos “receptores de nocividad consumada o inminente”, pero para entendernos vale la expresión “receptor de dolor”. El caso es que en el espacio meníngeo hay factores proinflamatorios, CGRP, sustancia P, mastocitos activados y otros mediadores habituales en la inflamación. Eso bastaría para explicar por qué duele.
A – Los datos deben respetarse. En mi opinión estamos ante un estado global del Sistema. Todos sus componentes están activados, en alerta, y protegen el interior de la cabeza. La presencia de esos mediadores es una consecuencia del estado de alerta. El dolor es la expresión en la conciencia del estado de alerta-protección, haya o no haya “señales de dolor” provenientes de un trigémino sensibilizado.
N – En los pacientes migrañosos hay un exceso de CGRP. Los nuevos tratamientos con anticuerpos monoclonales frente a ese péptido o a su receptor reducen la frecuencia e intensidad de las crisis. Todo hace pensar que el CGRP sea determinante. El problema está en el origen de ese aumento en el espacio meníngeo. Esa es otra cuestión de la que hablaremos más adelante, supongo.
A – Insisto. En mi opinión, el aumento del CGRP es un efecto no una causa. Basta un efecto placebo para que todo el tinglado se venga abajo. Los factores de aprendizaje, expectativas, condicionamientos, significados, etc son fundamentales. Lo que impone su ley es el estado evaluativo de la red.
Para los neurólogos toda explicación del dolor debe contar con la generación de señales trigeminales, aunque no exista ninguna amenaza en el espacio meníngeo. Estaría “inflamada” según ellos, aunque no haya células ni aumento de proteína ni síndrome meníngeo. No comparto esa tesis. Para mi todo se cuece en el circuito corticotalámico, una red compleja bidireccional que integra la información disponible en la red, vigente para cada escenario. Todo contenido de conciencia, en este caso, el dolor, es la consecuencia de un proceso evaluativo guiado por la información adquirida en el aprendizaje. Dicen los neurocientíficos (Karl Friston, Andy Clark, por ejemplo) que la percepción es un proceso alucinatorio limitado por los sentidos. Ese proceso alucinatorio, evaluativo, no siempre valora la información sensorial sino que entra en un bucle imaginativo que impone su ley, desvalorizando las señales trigeminales. No sucede nada en las meninges, luego a red debiera respetar la información trigeminal y dejar de atender el estado imaginativo descontrolado, retroalimentado positivamente.
Arterias, trigémino, venas, CGRP, “inflamación meníngea”… la causa del dolor…
Podrían ser simplemente, efectos. Proceso evaluativo aprendido, responsable.
Seguiremos…
Se mata al mensajero
Bien:
Interleuquinas
GRPC
Etc…
Testigos activados evidente pillado por la ciencia de la detección. Tecnicas de immunoensayo o como se quiera.
Vale… pero quien y para qué han sido movilizados?
No hay ejército enemigo?
No hay toxinas?
No gérmenes?
No hay hemorragia?
Tumor?
De que va esto?
Es como apagar un fuego apuntando la manguera fuera del foco de ignición…
Pep