Por fin aparece la luz en el mundo tenebroso del dolor.
La fotofarmacología es una nueva y prometedora tecnología que permite disponer de fármacos inactivados que se vuelven activos sólo cuando y donde se les aplica una determinada luz.
¿Duele aquí y ahora? pues aquí y ahora me enchufo la linterna y el fotofármaco que previamente habré tomado sólo será activo cuando y donde aplique la luz.
Disponemos de un fármaco (raseglurant), un antagonista de un tipo de receptor metabotrópico de glutamato, es decir, una molécula que «modula» la respuesta neuronal al glutamato, un aminoácido excitador implicado en todos los procesos de transmisión de señales en la red neuronal.
Dan a entender los investigadores que el dolor se produce allá donde se siente y que las neuronas lo codifican en unas señales eléctricas que viajan hasta el cerebro, haciéndose allí consciente.
El glutamato sería el neurotransmisor necesario para que estas «señales de dolor» llegaran hasta el cerebro pero ese glutamato no se libera en las zonas dolientes sino en las conexiones centrales por lo que no tiene sentido aplicarla allá donde sentimos dolor.
Por pura lógica, lo que procede es bloquear la liberación y transmisión de esas señales. Podríamos bloquear el glutamato. Demasiado peligroso. Necesitamos glutamato para que fluya la información por la red neuronal. Algo más suave: podríamos «modular» su acción, bloquear un poco la transmisión. También resultaría peligroso. No se puede jugar con estas, con el café para todos.
Lo ideal sería modular sólo el momento y lugar en el que interesa poner trabas a la transmisión de las señales de dolor. El fármaco a oscuras es inactivo y, por tanto, inofensivo. Sólo si le enchufamos la luz se modifica y se activa allí donde enfoquemos la linterna. De este modo evitamos los efectos secundarios, salvo los locales, pero limitados al tiempo en el que reciben la luz.
Hay un problema: el dolor no se produce donde lo sentimos, por más que lo parezca.
La fábrica de todo dolor está en el cerebro, en la denominada «neuromatriz del dolor», un conjunto de áreas que procesan la información disponible sobre amenazas consumadas, inminentes o imaginadas de daño y que, en función de su conectividad cambiante, es decir, de la 1) liberación, entre otros transmisores, de glutamato, 2) de la modulación que opere sobre su efecto en la extensa red de conexiones de la neuromatriz y 3) de lo que suceda con otros neurotransmisores inhibidores hará que emerja en la conciencia la percepción compleja del dolor.
Supongamos que el usuario padece dolor en una rodilla. Enfoca la linterna. ¿Dónde? No se precisa. Menos dolor. Apaga la linterna. Asunto zanjado.
Puede ser. Placebo aparte, la luz ha bloqueado parte de las señales de un supuesto daño en la rodilla. Menos dolor y así podemos movernos… dañando más la rodilla.
Sin embargo no todos los dolores informan de daño. Muchas veces lo que hay es sólo predicción errónea cerebral sobre daño potencial; miedo injustificado. No hay señales de daño que bloquear donde duele.
¿Dónde proyectamos luz? No a la rodilla pues no hay problema. ¿Al cerebro, sobre las diversas áreas de la neuromatriz? ¿Sobre las conexiones del miedo, de las expectativas, de las creencias?
¿Qué hacemos con el dolor generalizado? ¿Qué con la migraña?
Vienen nuevos tiempos. Farmacología a la carta. Podemos silenciar moléculas con anticuerpos o activarlas con la luz.
Con toda seguridad los avances tecnológicos aportarán beneficios en el futuro.
La Tecnología también nos ha permitido avanzar en el conocimiento de la compleja trama de la actividad neuronal, responsable entre otras cosas y gracias al glutamato y su modulación con receptores metabotrópicos, de la aparición en la conciencia de la percepción de dolor.
Necesitamos más luz para comprender el proceso.
Disponemos de la suficiente para iluminar los nuevos paradigmas del dolor.
Aplicando luz a los receptores metabotrópicos de glutamato sólo se aporta oscuridad, más de la que ya hay.
Más luz. Más taquígrafos.
Más información.
