Proinflamatorios

Desde la perspectiva (errónea) de que el dolor surge necesariamente de

1) tejidos amenazados en la zona sobre la que este se proyecta en la conciencia y/o

2) de un estado de sensibilización de las neuronas que vigilan daños consumados o potenciales (nociceptores)…

Hay un afán por detectar en el caso 2 (sensibilización de nociceptores sin amenaza real de daño) marcadores biológicos que certifiquen molecularmente dicho estado sensible.

Se buscan moléculas sensibilizadoras en la zona doliente o en la sangre y si se encuentran se concluye que se ha dado con el origen del dolor, con su marcador biológico responsable.

Las citoquinas son moléculas mensajeras. Son liberadas por muchos tipos celulares informando a la propia célula (información autocrina), a las vecinas (información paracrina) o a células distantes (información endocrina) del evento detectado por la célula secretora. Las células que reciben el mensaje responden adaptando su actividad a lo que el mensaje obliga.

Cuando existe un daño consumado los tejidos dañados liberan moléculas señal de estrés-muerte. Las células del sistema neuroinmune del lugar detectan esas señales y responden sensibilizando nociceptores (neuronas vigilantes) y células inmunes. La respuesta inflamatoria se despliega para proteger y reparar el destrozo. Cualquier estímulo, aun cuando sea inofensivo, actuará sobre unos nociceptores sensibilizados y generará señal que, en función de otros factores, emergerá o no en la conciencia como dolor.

El problema surge cuando no hay daño. Por ejemplo, en la migraña, fibromialgia o dolor crónico (no asociado a daño).

Por principio se busca en la zona doliente algún marcador biológico (“somático”, “físico”) de que hay movida allí donde duele. Por ejemplo, citoquinas “proinflamatorias”, es decir, mensajeros que han sido liberados, no por células dañadas pues no hay ningún daño, sino por células vigilantes sensibilizadas.

Al igual que sucede con otros marcadores, por ejemplo genéticos, si se buscan se encuentran.

Donde duele encontraremos mensajeros sensibilizantes, “proinflamatorios”, citoquinas.

Se ha abierto el melón. A partir de ahí se analizan alimentos proinflamatorios, actividades anti-inflamatorias, estados de ánimo pro o anti-inflamatorios, efectos pro o anti-inflamatorios del estrés. De la hipótesis se pasa a la verificación simplemente aduciendo que lo propuesto se justifica por su acción sobre las citoquinas.

Lo que uno coma producirá más o menos citoquinas proinflamatorias y, por tanto, explicará por qué padece dolor. La solución es fácil: comer alimentos con actividad anti-inflamatoria.

En la fibromialgia se describe aumento de citoquinas proinflamatorias. Todo explicado.

Bien pero ¿cómo se explica dicho aumento?

Misterio. Previsiblemente es un problema autoinmune. Las células del sistema inmune que liberan esas citoquinas mensajeras, aun cuando no debieran hacerlo porque nada amenazante sucede, están sometidas a un estado patológico de sensibilización.

El dato, si se verifica, debe respetarse.

La cuestión es ¿qué hace que se liberen esas citoquinas?

Por ejemplo, y sólo es una hipótesis: ¿puede un estado de evaluación central de amenaza generar y explicar esa suelta de mensajes de alerta?

¿Estamos ante un efecto o una causa?

Puede que sólo sea una correlación y no una causa.

El organismo funciona como una unidad altamente integrada, con todo tipo de controles para activar respuestas y regularlas. La información es clave. Cuando algo relevante sucede se disparan las respuestas autocrinas, paracrinas y endocrinas. Las citoquinas sirven de enlace para comunicar qué, quién y dónde se debe responder.

No estaría de más hacer comprobaciones con las citoquinas.

Por ejemplo: ver si, tal como se propone, están aumentadas y ver qué sucede tras un efecto placebo o una intervención pedagógica.

También se han descrito “alteraciones” (es decir, cambios) en el volumen de áreas de la corteza cerebral o en su conectividad en la migraña, fibromialgia y dolor crónico.

Sabemos que esos cambios son reversibles. Una intervención cognitiva lo consigue.

Hay una tendencia a explicarlo todo por la vía inflamatoria: el Alzheimer, la diabetes, la arterioesclerosis, la depresión, la fibromialgia, la migraña, el cáncer… y, por supuesto, el dolor no justificado.

Muchos bendicen con entusiasmo esta vía.

Teníamos los genes, los estreses, la toxicidad ambiental, la alimentación, las hormonas, el sistema inmune, la infección oculta, la epigenética…

Ahora se lleva la inflamación soterrada. Necesitábamos el marcador y ya lo tenemos: CGRP, citoquinas…

Todo es química…

Hay que matar mensajeros…

 

 

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Acerca de arturo goicoechea

Born in Mondragón, Guipúzcoa, in 1946. Head of the Neurology Department at the Santiago Hospital in Vitoria (Álava), Spain. Published books: Jaqueca, 2004. Depresión y dolor, 2006. Cerebro y dolor (Esquemas en dolor neuropático) 2008. Migraña, una pesadilla cerebral, 2009.
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4 respuestas a Proinflamatorios

  1. Juan Vicente López Díaz dijo:

    Me ha encantado el post.
    La culpa para la bioinformación descontrolada. Peroooo ¿matamos al mensajero o a su patrón?. Oooo ¿reseteamos al patrón?

  2. No hay que matar a nadie. Basta con educarlo para que la gestión se racionalice y se permita el aprendizaje bien tutelado.

  3. me encanta, que follon entonces, la verdad es que es un verdadero misterio, pero estoy de acuerdo en que el sistema inmune, una vez que se activa, tiene un autocontrol
    que aún no se conoce bien, yo soy veterinario y en los perros el cancer y las enfermedades asociadas a la piel han tenido un incremento enorme en los últimos años, y al final, despues de muchos estudios , parece que la mayoria de los problemas tienen un origen inmunologico, asi que al final la inflamacion es una reaccion mas del sistema inmune?

  4. La inflamación es una respuesta integrada neuroinmune, protectora y reparadora, generalmente a un evento de destrucción violenta de los tejidos. Implica apertura de poros endoteliales y paso de leucocitos. Otra cosa es la mal denominada “inflamación neurógena” que no es sino un estado de alerta sin activación de la respuesta inflamatoria.

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