El dolor meníngeo de la migraña

Por principio, por dogma incontrovertible, se considera que el dolor migrañoso necesariamente surge de las terminales meníngeas y vasculares del trigémino. En ausencia de un daño que las active, no cabe otra posibilidad que la de su sensibilización extrema. Dicen.

Un estímulo banal como el latido arterial, mover la cabeza, toser… hace que las terminales nerviosas del trigémino liberen “señales de dolor”, dada su condición hipersensible.

¿Cómo se llega a ese estado de hipersensibilidad extrema?

Se da por supuesto que existe una genética responsable. Esa genética crea espontáneamente o con el empujón de un desencadenante, una perturbación cerebral que acaba, no se sabe por qué mecanismo, dando lugar a la exigida sensibilización meníngea.

El cerebro, según dicta otro dogma incontrovertible, no duele. Sólo las terminales meningovasculares del trigémino pueden generar dolor. Dicen.

Hoy en día se acepta que la perturbación cerebral inicial responsable es un fenómeno eléctrico cortical denominado “Onda de depresión cortical propagada”, responsable del aura migrañosa. Se daba por sentado que la onda iniciaba el proceso que acaba sensibilizando las terminales del trigémino.

En ratones podemos provocar esa onda abriendo la cabeza y pinchando un área cortical. Aparece la respuesta de la “Onda de depresión cortical propagada” y se comprueba que al cabo de unos cuantos minutos las terminales del trigémino se han sensibilizado. Un estímulo mecánico banal aplicado a las meninges genera “señales de dolor” en las fibras del trigémino. Esas señales se pueden registrar en el núcleo correspondiente.

Bingo.

En el principio fueron los genes: hiperexcitabilidad cortical.

Esos genes crean alguna condición química cortical que desencadena la Onda.

La Onda libera mediadores proinflamatorios en el líquido cefaloraquídeo que baña las terminales del trigémino y eso explica que aparezca el dolor.

Todo es química. Los genes son química. La perturbación de la onda es química. Los mediadores proinflamatorios son química. Los “receptores de dolor” del trigémino son química. Las “señales del dolor” de las terminales sensibles son química. Las explicaciones y soluciones deben ser químicas.

Cuestiones:

El dolor no se origina en los nervios sino en el cerebro. Demostrado.

Sólo el cerebro duele (o “duelea”, si se prefiere). Demostrado.

Una hipótesis: una agresión a la integridad física del cerebro del ratón podría desencadenar una respuesta defensiva en la red meníngea. Existe la posibilidad de que esa activación se produzca por vía neuronal, a través del circuito, desde el cerebro hasta el trigémino y no por vía del líquido cefaloraquídeo. Esta hipótesis violaría otro dogma: el de la transmisión unidireccional de la información (Ley de polarización dinámica de Cajal). Puede que el dogma sea falsable.

Sigue sin explicarse satisfactoriamente la capacidad de autoexcitación cortical que da lugar a la Onda. Abrir la cabeza del ratón y pincharle el lóbulo frontal no es algo banal.

No todas las auras generan dolor

El dolor se limita con frecuencia a un lado.

Los supuestos mediadores proinflamatorios liberados en el líquido podrían difundirse por todo el conducto raquídeo y hacer que doliera todo el cuerpo, cosa que no sucede.

Quedan otras cuestiones: el efecto placebo, la cultura, las expectativas, las creencias, el miedo…

Seguimos donde estábamos: el origen periférico del dolor, por narices. La química como única alternativa.

Bienvenidos sean todos los datos de investigación. Ahora sabemos que si provocamos la Onda aparece la sensibilización mecánica de las terminales trigeminales meningovasculares.

Correlación no es igual a causalidad.

Toda la parafernalia química de la migraña puede desbaratarse en muchos casos cambiando expectativas y creencias.

Es un dato de investigación que también debe tenerse en cuenta… pero no se tiene.

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Acerca de arturo goicoechea

Born in Mondragón, Guipúzcoa, in 1946. Head of the Neurology Department at the Santiago Hospital in Vitoria (Álava), Spain. Published books: Jaqueca, 2004. Depresión y dolor, 2006. Cerebro y dolor (Esquemas en dolor neuropático) 2008. Migraña, una pesadilla cerebral, 2009.
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