La doctrina de la neurona y el origen de la migraña

Dicen los neurólogos que el dolor sentido en la cabeza en el curso de una crisis migrañosa se origina, necesariamente, en estructuras “sensibles al dolor” de la cabeza, de su interior y/o exterior.

Antaño, dichas estructuras sensibles eran vasos dilatados e “inflamados” y ahora son las terminaciones del nervio trigémino que rodean a esos vasos las que se sensibilizan y originan dolor. Las señales de ese dolor van extendiéndose aguas arriba por diversos núcleos y centros, incendiando toda la red del circuito responsable del sufrimiento infligido al padeciente en forma de dolor, vómitos e intolerancia sensorial.

Cajal sentenció en su doctrina que la información fluye unidireccionalmente en las neuronas sensoriales: desde las ramitas (dendritas) hacia el cuerpo neuronal (soma) y desde este a través de un ramo común de salida (axon) hacia sus destinos que no son sino centros en los que se evacúan respuestas (musculares, glandulares, vegetativas, emocionales, cognitivas, perceptuales) de diverso nivel.

Lo que se padece, se piensa y se decide sería la consecuencia de la activación creciente de todos estos centros de salida final a la conciencia, activados por la llegada de las señales previas, necesarias, del trigémino sensibilizado.

En este caso la información de la respuesta iría también en una sola dirección: de los centros hacia los ejecutores: glándulas, músculos, vasos y diversas matrices centrales emocionales, perceptivas, cognitivas y conductuales.

El problema, lógicamente, reside en el origen de esa sensibilización del trigémino. Una posible respuesta es: “no se sabe” pero sí sabemos que, sea lo que sea, proviene de los genes.

La irrupción de las neurociencias ha obligado a desviar el origen periférico, trigeminal perivascular, a “algo cerebral”, por supuesto, genético. Ese algo entraría en actividad y generaría un fenómeno eléctrico en la corteza cerebral,  conocido como “Onda de depresión cortical propagada”, responsable de la aparición del aura.

Hay suficiente consenso y evidencias para situar el origen, por tanto, en un estado de hiperexcitabilidad de neuronas cerebrales y no de neuronas de la periferia (ramos-dendritas- del trigémino).

Bien, ya tenemos el origen de la perturbación: el cerebro y su onda de depresión cortical. Se activa espontáneamente (genes) o por el empujón de los desencadenantes, genera el aura o pasa desapercibida la onda, salvo por un estado subjetivo de desasosiego premonitorio (pródromos) y finalmente aparece el dolor y demás cortejo.

La cuestión ahora es: ¿cómo se produce la activación secundaria del trigémino, necesaria para que haya dolor? ¿Cómo lo consigue la onda?

Hipótesis:

La onda de depresión libera en el espacio meníngeo mediadores químicos “inflamatorios”, sensibilizadores, que impregnan las terminales del trigémino locales y por eso duele.

Objecciones: ¿sólo afectan esos mediadores a media cabeza? El espacio meníngeo es abierto y tiempo hay para que esos mediadores impregnen ambos lados e incluso todas las raíces que recogen información del resto del cuerpo. La crisis de migraña debiera generar dolor por todo el cuerpo. Podría iniciarse por un lado de la cabeza, pero debiera extenderse rápidamente al otro y poco más tarde al resto el cuerpo.

Existen variables infantiles migrañosas que se expresan por dolor recurrente en una extremidad, o por vértigo, o el dolor es abdominal (nada que ver con el trigémino) o por un tortícolis indoloro. Quedan sin explicación con la hipótesis del rezumamiento meníngeo de  sensibilizadores “inflamatorios” que induce la onda.

La intensidad de la activación trigeminal meníngea va in crescendo a pesar de que la perturbación cortical de la onda ya ha cesado. Imagine un golpe en la cabeza: se activan las terminales de la cabeza por efecto del daño y las “señales de dolor” llegan a la conciencia haciendo que usted las sienta. El dolor es vivo al comienzo pero amaina y no le impide llevar una vida normal ni genera vómitos ni intolerancia sensorial.

La objección se responde con la hipótesis complementaria que sugiere que esas “señales de dolor” trigeminales ceban todos los centros de respuesta y los dejan sensibilizados haciendo que cualquier estímulo trigeminal trivial los encienda. El circuito está sensibilizado en su conjunto por impacto de las señales iniciales de la periferia y permanece así por espacio de horas  o días. Los fármacos actuarían neutralizando las “señales de dolor” y probablemente los centros de respuesta. Dicen…

La ley de polarización dinámica de Cajal, que sentencia que la información sólo fluye en la dirección periferia-centro para las neuronas sensoriales y centro-periferia para la ejecución de las respuestas, fuerza a que las hipótesis cumplan con el dogma cajaliano.

Una hipótesis plausible sería: la ley dogmática es incorrecta, especialmente en lo que se refiere a las neuronas nociceptivas, las que se encargan de vigilar amenazas y daños, en este caso las neuronas nociceptivas trigeminales. La información puede fluir en las dos direcciones: desde las terminales periféricas a los centros y desde los centros evaluativos, predictivos, hasta esas terminales. No hay una sola dirección periferia-centro para las neuronas sensoriales y  otra de salida para las neuronas de respuesta, en dirección contraria.

Desde esa hipótesis contraria a lo que promulgó Cajal, se podría sugerir oro origen:

La red neuronal defensiva procesa constantemente, consciente e inconscientemente, la información disponible sobre amenaza en todos y cada uno de los escenarios.

El procesamiento es emocional, modulado por el miedo, como corresponde a una función defensiva.

Los estados evaluativos se van configurando a lo largo del aprendizaje, alimentados por sucesos propios, observación-imitación (consciente e inconsciente) de sucesos ajenos y por instrucción de expertos y allegados diversos y variopintos.

En cada escenario hay un estado de conectividad que genera un nivel de amenaza específico de ese escenario (momento-lugar-circunstancia).

El estado de amenaza imaginada sobre la cabeza produce excitabilidad de centros de relevancia, gestión atencional y preparación de respuestas de protección.

El padeciente siente el estado de alerta en forma de desasosiego (pródromos) y, en un tercio de los casos, aparece el aura a consecuencia de la incapacidad de las terminales corticales sobreactivadas por el estado vigilante de mantener la condición metabólica necesaria para generar señal: se produce el apagamiento (se ha acabado la batería) y se va reponiendo progresivamente.

En la mayoría de los casos aparece el dolor dado que se han activado suficientemente las matrices cerebrales que lo generan, por efecto de las áreas evaluativas, así como las náuseas y vómitos y la intolerancia sensorial. El estado evaluativo enciende los recursos de protección.

La crisis amaina en función de cómo evoluciona el estado evaluativo de amenaza. Los síntomas expresan en la conciencia esa evolución.

No se necesita el trigémino para explicar el proceso.

Las investigaciones demuestran que las terminales están sensibilizadas. La CGRP está aumentada.

Claro. Como corresponde al estado de alerta-amenaza. El circuito funciona altamente integrado, bidireccional.

Los estados evaluativos pueden generar información que llega hasta esas terminales. Realmente se sensibilizan porque esa es la consecuencia obligada del estado evaluativo. Las “órdenes” van desde el centro (áreas evaluativas) hasta la periferia (terminales del trigémino).

Bueno, es una hipótesis pero La ley de Cajal la hace inviable.

Cajal se equivocó. Es una opción, plausible.

En los cursos trabajamos el universo evaluativo, el aprendizaje.

Muchos alumnos mejoran. Sus cerebros plásticos reciben información que modifica las evaluaciones de amenaza y sus conductas de afrontamiento. El resultado: menos crisis, menos fármacos y recuperación de la “pequeña golfería cotidiana”.

Las propuestas oficiales y alternativas se empeñan en calmar la excitabilidad periférica y central por diversos caminos sin tener en cuenta que al hacerlo refuerzan la evaluación sensibilizante y la dependencia de conductas terapéuticas o conductuales que restringen la libertad para llevar una vida razonablemente normal.

El trigémino es un mandado. Dejémoslo tranquilo y libre de culpas.

Es una cuestión de cerebro: aprendizaje, creencias, expectativas…

Cuide su cerebro.

Permita que construya sensatez.

Así podrá usted disfrutar y padecer la vida de modo razonable.

Acerca de arturo goicoechea

Born in Mondragón, Guipúzcoa, in 1946. Head of the Neurology Department at the Santiago Hospital in Vitoria (Álava), Spain. Published books: Jaqueca, 2004. Depresión y dolor, 2006. Cerebro y dolor (Esquemas en dolor neuropático) 2008. Migraña, una pesadilla cerebral, 2009.
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