Parece ya bastante evidente, en descrédito de la teoría vascular de la migraña, que una crisis de migraña comienza por un desasosiego neuronal, cortical. Las terminales de las neuronas de la corteza entran en un estado de excitación, alerta, vigilancia. Están estresadas. Presagian tormenta. La expresión de este estado es la onda de depresión cortical propagada que describió el investigador (migrañoso) Aristide Leao; una onda de apagón cortical que se extiende por la superficie del cerebro hasta que encuentra una barrera anatómica que frena su propagación. El apagón, la caída de electricidad en el barrio cerebral, genera el conocido fenómeno del aura migrañosa.
Simultáneamente en muchos casos, o al cabo de unos cuantos minutos, aparece el dolor. Dicen los expertos que el dolor en la cabeza solo es posible si se activan los «receptores de dolor» del trigémino, ausentes en el cerebro y presentes en vasos y meninges. Para explicar el dolor necesitamos saber qué es lo que dispara las «señales de dolor» en los «receptores de dolor» trigeminales.
Falta la conexión entre la onda de depresión cortical propagada y la activación de receptores trigeminales.
Dicen en Science unos investigadores que ya tienen la conexión. Como no podía ser de otro modo, la conexión está en una proteína del grupo de las conexinas. En el caso que nos ocupa sería la panexina1. Las conexinas son proteínas de membrana que permiten la comunicación estrecha entre dos células o en una célula entre el interior y el exterior. La panexina1 abre un canal entre el interior y exterior de la neurona… cuando hay problemas, estrés.
La neurona estresada abre el canal de la panexina1 dando lugar a una serie de señalizaciones moleculares que acaban informando a los astrocitos gliales de que las neuronas andan en apuros. Los astrocitos se dan por enterados y liberan moléculas de alerta que, a su vez, espabilan los receptores trigeminales.
¡Bingo!
Ya solo falta dar con medicamentos que bloqueen la acción de la panexina1. Adicionalmente el virus del HIV consigue abrir la puerta de la panexina1, colarse en el interior y desencadenar la enfermedad. Todo serían ventajas.
Como sucede con todas las moléculas del organismo, son buenas o malas según la dosis, el momento y la circunstancia. La panexina1 interviene en la promoción y regulación del aprendizaje, con una dosis adecuada, sensata.
Supongo que, a estas alturas de la entrada, ustedes se preguntarán: ¿Y qué pone nerviosas a las neuronas para que se abra el canal?
Eso digo yo.
No hay problema. Para eso ya tenemos los genes, los desencadenantes, la buena y la mala vida…
Y… ¿qué me dice del aprendizaje? ¿La instrucción experta? ¿Las creencias? ¿Las expectativas? ¿Los miedos neuronales?
Tal como les conté hace unos días, un par de líderes de opinión oficial empiezan a contemplar esa posibilidad pero «La Comunidad Científica Internacional sigue dando mayoritariamente por sentado que las explicaciones necesariamente pasan por aclarar el encendido del dolor allá donde duele, en el trigémino y los vasos y meninges que pastorea. No contemplan todavía la idea básica de que el dolor es un output cerebral que no necesita «señales de dolor» de los tejidos para ser proyectado a la conciencia.
Mientras no cambiemos los conceptos básicos de la Neurofisiología del dolor todo estará invertido. Buscaremos causas donde solo hay efectos. Mataremos mensajeros y dejaremos inmutable el mensaje.
La hipótesis de la panexina1 puede cosechar renombre. Encaja en la doctrina. Viene bien. Es un dato más que permite cerrar un círculo de virtud científica.
¿La conexión perdida? Es fácil de retener: una conexina.
¿No podría el aprendizaje, la cultura, inducir erróneamente, estrés por temor al daño?
Bobadas.
