Migraña. Lo vascular que no cesa…

Ya a mediados del pasado siglo el migrañoso investigador Aristides Leao descubrió y describió un fenómeno eléctrico cortical conocido como Onda de depresión cortical propagada que le sugirió intuitivamente una posible relación con el aura migrañosa.

La teoría vascular imponía por aquél entonces su ley: constricción arterial para explicar el aura y vasodilatación para explicar el dolor; ninguna sugerencia para los vómitos y la intolerancia sensorial. No se prestó demasiada atención a la insinuación de Aristides. Realmente lo que él observó era sorprendente: pretendía excitar la corteza y estudiar la propagación por la superficie cerebral de la onda de excitación provocada y se encontró con que sucedía justamente lo contrario: se generaba un apagón que se propagaba lentamente por las áreas colindantes (Onda de depresión cortical propagada).

Imagine que quiere estudiar la propagación de una onda excitatoria en el agua. Tiene usted una superficie acuática con cierta actividad de olas. Lanza un pedrusco esperando que en el lugar del impacto aparezca un foco de olas más grandes que se extenderá luego por la superficie y lo que sucede es que en el lugar del impacto la superficie, tras un par de olitas lógicas, se queda inexplicablemente lisa, sin olas, y esa lisura se propaga hacia la periferia planchando lentamente toda la superficie…

Aristides no consiguió excitar la corteza del conejo pero se excitó notablemente al observar atónito la propagación de la onda de depresión. Dio cuenta del hallazgo al jefe y volvió a encontrare con el resultado contrario al esperado. El jefe, en vez de excitarse echó un jarro de agua fría a las ilusiones de Aristides.

– Todo el mundo cree ver un descubrimiento importante en lo que no es mas que un artefacto…

Pasaron bastantes décadas y el progreso facilitó herramientas para hacer verificaciones. La teoría vascular se vino abajo a la par que ganaba enteros la propuesta del origen neuronal del guirigay migrañoso. Renació la tesis de Aristides y las evidencias apuntaron en la dirección correcta: podría ser: una crisis comienza con una onda de depresión cortical propagada. Explica perfectamente el aura.

Al aura migrañosa le sigue generalmente el dolor. Después de A aparece B… luego…

– El origen del dolor está en la onda de depresión cortical propagada.

Vale, pero tenemos dos problemas:

1) ¿Qué origina la onda de depresión?

Experimentalmente la respuesta está clara: abrimos un agujero en la cabeza del bicho. Aplicamos gránulos de cloruro potásico en la corteza, la pinchamos reiteradamente o le aplicamos corrientes. Chinchamos física o químicamente las neuronas corticales y aparecerá la onda dichosa.

Podemos ir incluso más lejos: podemos seleccionar cepas de ratones con más facilidad para provocar la onda (abriendo la cabeza y chinchando a las neuronas). Ya tenemos la prueba experimental de la responsabilidad de los genes.

Todo esto son datos sobre provocación artificial y traumática en ratones. Tendríamos que buscar un equivalente humano al agujero y al hostigamiento cortical con potasio o similares.

2) ¿Cómo se genera el dolor con una corteza apagada?

La respuesta está en los ratones. Dado que (se piensa) sólo las meninges y los grandes vasos son “sensibles al dolor”, el origen del dolor hay que buscarlo allí y no en el cerebro que como es bien (o mal) sabido “no duele”… El diseño experimental está claro. Abrimos la cabeza, aplicamos potasio o pinchamos a la corteza; aparece la onda y registramos la posible actividad en las neuronas sensibles al dolor (meningovasculares).

¡Bingo! La provocación de la onda genera señales en las neuronas del trigémino que vigilan posibles peligros en la superficie cerebral (meninges y los vasos). El dolor queda explicado. La onda es un “estímulo doloroso”. El modelo experimental de la migraña se va completando.

Volvamos a nuestra especie.

1) ¿Qué genera la onda?

No hay agujeros ni potasio ni otras provocaciones a través del agujero.

No sabemos pero bien podría ser “algo vascular”. No en las arterias de las meninges sino en aquellas que nutren la corteza. Alteraciones en la microcirculación (microémbolos, cambios sutiles en los delicados vasos…) generaría un estrés en la corteza, equivalente al provocado a los ratones… Habría cerebros genéticamente más susceptibles a esa incidencia y/o a esa vulnerabilidad cortical…

En definitiva: vuelve “lo vascular”. De las arterias grandes a las pequeñas. La migraña es una enfermedad microvascular. Riesgo de infartos… lesiones a lo largo de la vida…

2) ¿Cómo se genera el dolor?

La química nociva generada por los problemas de microcirculación y la propia onda es una química que estimula las terminales del trigémino que andan por la superficie cerebral. El dolor hay que localizarlo allí y por lo que parece que contarían los ratones si hablaran, la onda duele, es un estímulo doloroso.

Volvemos pues a la periferia pura y dura: 1) genes 2) microcirculación alterada 3) neuronas sensibleras 4) “receptores de dolor” trigeminales que detectan el “estímulo doloroso” 5) Sensibilización contagiosa ascendente por el bombardeo de señal.

¿Qué hacer?

Caña precoz al proceso. Preventivos centrales y calmantes periféricos al primer indicio.

La migraña es una enfermedad cerebral genética que genera encendidos facilitados de la onda de depresión cortical propagada a través de alteraciones no bien precisadas de la microcirculación cerebral, responsables del disparo de la onda en un cerebro (genéticamente) hiperexcitable.

¿Qué hay del aprendizaje, de la condición enculturizada de los circuitos?

Nada. Nada de nada.

La corteza sigue apagada. No hay excitabilidad a la vista.

Acerca de arturo goicoechea

Born in Mondragón, Guipúzcoa, in 1946. Head of the Neurology Department at the Santiago Hospital in Vitoria (Álava), Spain. Published books: Jaqueca, 2004. Depresión y dolor, 2006. Cerebro y dolor (Esquemas en dolor neuropático) 2008. Migraña, una pesadilla cerebral, 2009.
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