Un nociceptor es una neurona especializada en detectar nocividad: 1) consumada, con resultado de destrucción violenta de tejido (necrosis), o 2) inminente: si no se hace algo que modifique la situación habrá muerte violenta.
Los nociceptores no generan señal si no hay estados o agentes nocivos: temperaturas extremas, estirones, compresiones, ácidos, falta de oxígeno o daño agudo consumado. Las acciones cotidianas generan un flujo de señal de nociceptores variable. Siempre hay compresiones, estirones y condiciones químicas que acercan los tejidos al límite de lo peligroso. Habitualmente las señales cotidianas de peligro de nocividad son filtradas por mecanismos de control y podemos andar, estar sentados, correr, saltar, bailar… sin sentir dolor. El cerebro tolera una actividad potencialmente peligrosa permitiendo al individuo una vida normal.
A través del aprendizaje y el endurecimiento conseguimos movernos en una banda de permisividad que nos libra de daños y dolores y nos permite libertad de acción, tolerancia. Los nociceptores avisan, informan del peligro potencial y el cerebro gestiona ese peligro de un modo razonable, sin anular al individuo.
Hay veces que las previsiones fallan y sufrimos incidentes de daño. Los nociceptores detectan los destrozos y emiten trenes densos de señal. Daño consumado: quemadura, infección, desgarro, contusión, infarto, inflamación… El cerebro toma nota y retira la permisividad vallando la zona y convirtiendo en dolor cualquier mínimo estímulo. Una vez reparada la lesión se vuelve progresivamente a la tolerancia deseable. Los tejidos necesitan actividad para remodelarse.
Esto es lo que debiera suceder. No siempre es así. El cerebro tiene recursos para la tolerancia (gestionar el peligro sin anular al individuo) o para la intolerancia: ver peligro más allá de la sensatez (gestionarlo desde el miedo irracional). El aprendizaje (experiencia propia y ajena, instrucción, azar) genera cerebros tolerantes, razonables, promotores de la actividad, del juego o sus contrarios: cerebros intolerantes, miedosos, restrictivos, de banda estrecha.
El peligro no es un agente físico, químico o biológico. Es una valoración referida a dichos agentes. No es algo que está sucediendo sino algo que pudiera suceder. El cerebro no detecta la nocividad consumada o inminente. Lo suyo es el peligro, la probabilidad, la hipótesis.
Cuando el cerebro está asustado, alerta… aparece dolor sin que necesariamente estemos haciendo algo que produzca señal de nocividad. Los estudiosos describen esta situación como estado de sensibilización central.
¿Qué le pasa al cerebro que anda tan sensible, tan intolerante? ¿Por qué tiene anulado al individuo con el dolor, la desgana?
– Son los nociceptores. Están sensibilizados. Confunden al cerebro. Han creado una vía falsa que engaña al cerebro. Durante aquél episodio agudo de daño dejaron un camino facilitado erróneo que convierte en señal de daño cualquier estímulo inofensivo.
El cerebro se limita a convertir en dolor las señales de peligro, sean correctas o erróneas. Si hay nociceptores sensibilizados o cortocircuitos en los centros de procesamiento el cerebro no puede hacer nada. Está vendido.
Una migraña aparece cuando los nociceptores del trigémino entran misteriosamente en excitación largando trenes de falsa señal de intensidad creciente hasta descargar en toda su brutalidad la tormenta de la crisis.
– ¿Y eso?
– Los genes. Bueno, también los desencadenantes
Una fibromialgia es un estado fijo de sensibilización generalizada. Todo genera señal de peligro.
– ¿Y eso? No se sabe. Los genes parece que algo pintan. El medio ambiente. Traumas infantiles, la alimentación. El sistema psiconeuroinmunoendocrinológico…
Parece que el nociceptor sea una neurona abocada a perpetuarse en el error, en el encendido crónico. No puede apagarse cuando ya está resuelto el episodio agudo. No restaña sus heridas, el susto. Es una neurona condenada al estrés postraumático, al luto de por vida.
Con esos nociceptores el cerebro está condenado a hacerse una película terrorífica de la realidad. Ya no puede restaurar la permisividad con la que está cayendo en los tejidos. Aviva el fuego en vez de apagarlo. En realidad ni siquiera hay fuego, sólo apariencia, miedo.
No acabamos de salir del periferalismo. Antes echábamos la culpa a los tejidos. Ahora imputamos a los nociceptores. El cerebro sigue de rositas. Se limita a procesar sin sentio crítico lo que unos nociceptores averiados, engatillados, siguen contando.
Definitivamente, el cerebro es tonto, un inútil, un cándido.
¡Malditos nociceptores!
Hola Arturo
Felicidades por la entrada. En alguna ocasión te he oido hablar sobre el papel eferente de las fibras C. No sé muy bien si te refieres a los procesos de inflamación neurogénica o a la capacidad real de un nociceptor aferente primario a despolarizarse en sentido craneo-caudal a partir de un segmento medular facilitado (sensibilizado). Me hechas una mano? Alguna bibliografía recomendada?
Un saludo
osteobcn: el concepto de inflamación neurógena no me convence pues, realmente, no hay inflamación (vasodilatación, extravasación de plasma, migración celular…). Prefiero hablar de alerta nociceptiva, limitada a la sensibilización de nociceptores. En mi opinión el dolor no se genera por esa sensibilización nociceptiva periférica sino por proyección cerebral de las áreas implicadas («Neuromatrix del dolor»). Si se activa el dolor todo el sistema responde de modo coherente, desde el centro a la periferia. Eso hace que resuene y se retroalimente positivamente. Si uno mira experimentalmente el estado de los nociceptores, los va a encontrar sensibilizados, va a detectar alodinia, hiperalgesia.Ello no permite situar en el nociceptor la causa ya que no es mas que un efecto de la activación de la alerta.
Cuando hay daño agudo los nociceptores encienden el sistema nociceptivo en dirección contraria activando la neuromatrix. Eso no permitiría concluir que el dolor surge por una sensibilización cerebral…
En próximas entradas tocaré la cuestión, fundamental en mi opinión.
Un abrazo
Gracias Arturo
Entiendo lo que me dices y conozco (a grandes rasgos) el concepto de neuromatrix. Lo que me cuesta un poco de entender y es lo que te he oido decir algunas veces, es la bidireccionalidad de la conducción nerviosa traves de la fibra nociceptiva. En los casos de sensibilización sin presencia de daño local tissular ¿de que manera se organiza la sensibilización periférica? a través de que via el nociceptor empieza a segregar proinflamatorios al entorno? o es que no es eso lo que realmente pasa? Disculpa si digo alguna barbaridad pero me encallo en comprender la bidireccionalidad en una fibra sensitiva. Gracias
osteobcn: la conducción ortodrómica es la que nos han explicado siemprer: desde los tejidos al asta posterior pero existe también la antidrómica. En cualquier segmento axonal de una fibra C se puede estimular y generar una respuesta en dirección central y otra en dirección periférica. La triple respuesta (flare) o los reflejos axonales son una prueba de que es así. En el asta posterior se generan los llamados reflejos de la raíz posterior que derivan señal antidrómica que acaba liberando sustancia P y CGRP en las terminales periféricas. Cuando uno se sonroja es porque se libera CGRP (por estímulo antidrómico). Realmente la neurona nociceptiva es singular y no casa con el modelo clásico, unidireccional que estableció Cajal (dogma cajaliano de la polarización dinámica). El nociceptor es un axón con dos terminales (periférica y central). Ambas terminales contienen vesículas con mediadores sensibilizantes: SP y CGRP. La terminal central libera glutamato, el neurotransmisor informativo, además de sustancia P. El terminal periférico libera sustancia P y CGRP pero no glutamato. El cerebro no detecta variables tisulares. Recibe información de ellas a través del nociceptor. El nociceptor no puede integrar las diversas modulaciones evaluativas. Es el cerebro quien lo hace y libera sus decisiones que acaban soltando SP y CGRP en las terminales periféricas sin necesidad de que suceda nada.
Filogenéticamente había sólo una neurona nociceptiva con una terminal sensorial y otra motora. Mas adelante se produjo la especialización y la intermediación de las interneuronas.
Realmente hemos clasificado las neuronas en sensitivas y motoras, aferentes y eferentes pero eso no se corresponde con la realidad. Un nociceptor (neurona «sensitiva») conecta en el asta anterior con una motoneurona que genera el reflejo de retirada. El nociceptor es una neurona que «ordena» a la motoneurona que se contraiga para retirar la pierna luego es una neurona eferente motora.
Iremos hablando de todo esto
Hola Arturo.
Como siempre un post muy instructivo e interesante.
De tus palabras en este post me queda una visión irremediable de la alerta nocioceptiva. Dices:
«Es una neurona condenada al estrés postraumático, al luto de por vida.»
También interpreto del texto que el cerebro no juega ningún papel en el proceso; la supremacía del nociceptor sobre el cerebro:
«Con esos nociceptores el cerebro está condenado a hacerse una película terrorífica de la realidad.»
¿He interpretado mal, verdad?
Hola Jaume: a veces el texto no corresponde a lo que yo opino y defiendo sino a la parte «contraria». Todo el sistema, desde la periferia al centro y del centro a la periferia funciona de modo coherente y fuertemente integrado. Si hay sucesos en los tejidos la jerarquía en la decisión se desplaza a los hechos (periferia9 SI hay un estado de alerta probabilística la jerarquía está en el cerebro. A la alerta se llega por caminos periféricos (antiguos y actuales) o por caminos centrales (memoria de pasado y de futuro)
Un abrazo
Ahora Arturo, ahora me ha quedado claro. Te importaría darme alguna referenica donde pueda ampliar la información. Muchas gracias maestro
osteobcn: esto forma parte del universo privado de mis propuestas pero está apoyado en procesos básicos conocidos (reflejo axonal, flare, reflejos de la raíz dorsal) y en conceptos reales: la neurona somatosensorial no se ajusta al patrón soma con dendritas y un axón, el nociceptor libera mediadores en la periferia, función eferente de fibras C. Se sigue respetando el dogma de Cajal pero yo creo que es un lastre erróneo y que tiene muchas consecuencias negativas. No hay mucha bibliografía y tocan el tema de refilón:
J Neuroinflammation. 2011 Feb 28;8:20.
Differential contribution of electrically evoked dorsal root reflexes to peripheral vasodilatation and plasma extravasation.
Lobanov OV, Peng YB.
Brain Res. 2010 Nov 4;1359:90-7. Epub 2010 Sep 23.
Contributions of dorsal root reflex and axonal reflex to formalin-induced inflammation.
Hagains CE, Trevino LA, He JW, Liu H, Peng YB.
Source
Si con tu palabra me sobra, pero es un tema que me interesa especialmente y quisiera profundizar. Gracias por las referencias
Interesantísima la entrada,neuronas ,cerebro todo muy complicado de entender,mucha pedagogia necesitamos ,gracias Dor.
saludos
Domi
“Cuando el cerebro está asustado, alerta… aparece dolor sin que necesariamente estemos haciendo algo que produzca señal de nocividad”. Esta idea es fundamental. En estados de dolor generalizado y penalización del movimiento, como la fibromialgia, hay un estado de ALERTA NOCICEPTIVA, el cerebro gestiona el peligro de un modo irracional, estrechando de tal modo la banda de permisividad en su afán por proteger el organismo ante una amenaza inexistente o improbable, que acaba anulando cualquier propósito del individuo, el cerebro se vuelve tan tan tan intolerante que hasta la sola intención de ejecutar una acción, por más cotidiana e inofensiva que sea, puede convertirse en dolor.
La entrada es extraordinaria pero voy a hacer una recomendación, especialmente para pacientes, porque creo que esta otra lectura del blog (de mis preferidas) puede ir bien para comprender e interiorizar esta idea clave de cerebro asustado, “alerta”, intolerante.
http://arturogoicoechea.wordpress.com/2010/10/13/bandas-de-permisividad/
Cuando percibo una penalización desmedida ante acciones cotidianas y claramente inofensivas para la integridad de mi organismo, suelo decirme, hoy tengo la banda de permisividad estrecha… y así quito relevancia a la injusta e irracional penalización.
Un saludo.
Entonces, la liberación de sustancia P y CGRP liberado por el terminal periférico y los consecuentes signos y síntomas clínicos que se observan en pacientes con dolor, pueden ser consecuencia de procesos de sensiblización central o facilitación por centros superiores en ausencia de estimulación del nociceptor ? y/o, la liberación de estas sustancias son debidas a la alerta nociepctiva que disminuye el umbral de disparo de los nociceptores derivado de procesos como por ejemplo los cognitivos-conductuales, y ante mínimos estímulos aparece dolor, proceso inflamatorio……..?
Puede hipotéticamente un paciente sometido a una intervención con anestesia tipo epidural en una intervención por ejemplo de prótesis de rodilla, percibir dolor en la zona intervenida durante la operación? Si la información nociceptiva no llega a centros superiores, en teoría no debería suceder la percepción dolorosa, pero si estamos hablando de la neuromatrix y la posibilidad de dolor en ausencia de nocicepción….es esto posible? Doy por hecho que en presencia del «apagado» de la consciencia ( anestesia total ), esto se hace imposible.
Muchas gracias
fisioterapeuta: el dolor aparece cuando se activa la neuromatrix. Haciendo una analogía con la percepción visual: normalmente la construcción perceptiva visual está constreñida por la entrada sensorial retiniana. No vemos personas donde no las hay. En determinadas circunstancias sí podemos verlas aun cuando no las hay: sueño, alucinaciones por mala aferencia visual… drogas. En ese sentido es posible percibir sin la entrada sensorial correspondiente y puede haber dolor sin señal nociceptiva. Los contextos influyen. Si anulamos completamente el input somatosensorial con anestesia local o epidural en contexto de intervención profesional previsiblemente no se va a proyectar dolor pero puede existir dolor de miembro fantasma, incluso en algún caso de ausencia congénita de miembro.
No creo que la causa del dolor, en ausencia de daño relevante, proceda de la llegada de señal nociceptiva por sensibilización central primaria (alerta cerebral probabilística), es decir, por liberación de sustancia P y CGRP. Es la evaluación de peligro lo determinante. Lo que sucede es que al detectarse en la migraña, fibromialgia etc, cambios periféricos de sensibilización se pretende situar en esos cambios el origen del dolor. Lo mismo sucede con los puntos miofasciales. Podrían facilitarse por alerta. Su detección parece justificarlos como causa pero no creo que sea así.
No hay una sóla secuencia de hechos: primero señal nociceptiva en terminales periféricos, luego asta posterior sensibilizada y, finalmente cerebro. Eso sucede en el dolor por daño pero en los cuadros de sensibilización central el orden puede ser inverso.
Experimentalmente la estimulación del núcleo del trigémino genera liberación de sustancia P y CGRP en periferia. El nociceptor admite conducción ortodrómica y antidrómica.
Me ha encantado leerlo, es una forma de explicar el porque de unos dolores que yo llamo «residuales».
Cuando un chico que se hace un esguince jugando al futbol y se le ha tratado…suele comentar que le duele un poco…los mas miedosos se preguntan si pueden seguir jugando e incluso cojean con vicio (mal, muy mal!!). Los mas sufridos tratan de ignorar el dolor, mas por querer jugar que cualquier otra cosa.
En ocasiones tengo que pedirles que continuen jugando, que hagan las cosas con normalidad que en unos dias se les habra pasado…Es decir, cambiar la nociocepcion por la propiocepcion para que el mensaje que llegue a su cerebro es que todo esta en orden.
Muy pedagogica tu explicacion de la funcion de los nocioceptores con respecto al SNC, felicidades Arturo
Paco: suscribo tus palabras. La fase que sigue a una lesión es un momento sensible en el que hay que evitar memorias con miedo y, efectivamente, hay que sustituir nocicepción por propiocepción para reorganizar programas eficaces.
Saludos
Hay una cuestión que me llama poderosamente la atención. En la comunidad médica (o científica) se acepta sin mayor reparo la posibilidad de que se produzcan «percepciones sin objeto», alucinaciones. Puede ser un efecto de las drogas o de una alteración localizada en algún sistema del organismo, pero también se asume que puede ser una mala pasada que nos juega el cerebro. Nadie postula, creo, que en los ojos u oídos de una persona diagnosticada de esquizofrenia vaya algo mal… suponemos que tiene que ver con el cerebro (sí, los genes, el estrés…) pero no se busca en la periferia. ¿Por qué es tan difícil de entender que el dolor sin daño relevante no sea también un producto directo del cerebro, una alucinación?
Hay dos entradas muy buenas sobre eso tan importante que señala Mar:
http://arturogoicoechea.wordpress.com/2009/10/30/dolor-como-alucinacion-de-dano/
http://arturogoicoechea.wordpress.com/2009/10/31/alucinacion-y-percepcion/
Cuanto aprendo¡¡¡
y caigo en lo de siempre: me da miedo mi cerebro. Siento que habita en mi un salvaje que debo manejarlo, así como a las pasiones, que siendo buenas y no buenas afectan en los polos extremos.
Y que tiene que ver la adrenalina, las suprarrenales?. Cerebro – hormonas?
Cerebro-corazón?
Muchos saludos
Patricia: la adrenalina, las suprarrenales… ejecutan decisiones de organismo, a veces acertadas, coherentes con las situaciones y otras, erróneas, alarmistas. No hay que tratar los efectos y olvidarse de las causas. Si lo hacemos así las causas desatendidas irán engordando.
Saludos