Sensibilización central: implicaciones en el diagnóstico y tratamiento

 

Revisiones bienales en PAIN (IASP)

Se entiende la sensibilización central como un aumento de la eficacia sináptica en las neuronas somatosensoriales del asta posterior de la médula espinal que sigue a un intenso estímulo nocivo periférico, daño tisular o de nervio.

No se contempla la posibilidad de una sensibilización central primaria, iniciada en los centros evaluativos. El cerebro sólo está en alerta si sucede algo nocivo previo en la periferia.

La sensibilización central  hace que el dolor experimentado no necesariamente refleje la presencia de un estímulo periférico nocivo.

Después del robo en la casa cualquier ruido activa la alarma. Sin robo previo no hay alarma. No se contempla el miedo al robo hasta que te han robado.

La sensibilización central introduce otra dimensión, una en la que el Sistema Nervioso Central puede cambiar o amplificar el dolor, incrementando su intensidad, duración y extensión espacial de tal modo que ya no más reflejará directamente reflejará las características del estímulo nocivo periférico, sino más bien los particulares estados funcionales de los circuitos del Sistema Nervioso Central.

Se sitúa el dolor como algo surgido de los tejidos y que luego se amplifica en “el Sistema Nervioso Central” por obra y gracia de un “estado funcional alterado”. Se entiende que Sistema Nervioso Central es asta posterior de la médula, lugar que, tras el necesario bombardeo de señal nociceptiva, queda definitivamente sensibilizado. Es importante, sin embargo que distinga: dolor por suceso (dolor nociceptivo) y dolor por estado.

El dolor en estas circunstancias se convierte en el equivalente a una ilusión perceptiva, una sensación que tiene exactamente la misma cualidad que la evocada por un estímulo nocivo real pero que ocurre en ausencia de dicho estímulo. Ello no quiere decir que el dolor no sea real.

El dolor sin daño es una ilusión perceptiva, es decir, una alucinación de daño. Sitúa el origen en asta posterior. El cerebro se limita a dar paso a la conciencia del material ilusorio que proveen las neuronas somatosensoriales del asta posterior que han amplificado y distorsionado las señales provenientes de nociceptores y mecanoceptores de lo inofensivo.

Estas nociones no fueron muy bien recibidas inicialmente por los médicos quienes creían que el dolor, en ausencia de patología era debido, sencillamente, a que los pacientes buscaban compensaciones por las compañías de seguros, consumo de opiáceos o padecían trastornos psiquiátricos; por ejemplo: simuladores e histéricos… la mayoría de los médicos preferían utilizar etiquetas diagnósticas ambiguas como trastornos psicosomáticos o somatoformes para definir situaciones de dolor que no comprendían.

En los modelos experimentales los estímulos nocivos condicionantes generan sensibilización central más prolongada que la producida por estímulos cutáneos.

Cualquier suceso nocivo profundo, músculoesquelético, tiene más poder de sensibilización. El dolor es referido, proyectado a zonas más extensas, a veces alejadas del lugar problema. Incluso se sensibiliza la misma zona en el lado contrario, aun cuando allí no suceda ni sucedió nada.

La sensibilización central experimental tiene un claro componente genético… con una variación estimada en un 50%.

La genética siempre influye pero siempre lo hace en estrecha interacción con muchos otros factores, por ejemplo, la cultura. Puede contemplarse (¿por qué no?) una genética más sensible a la aceptación de mensajes alarmistas…

En la artrosis… el grado de dolor no siempre se correlaciona con la extensión del daño articular o presencia de inflamación activa planteando la posibilidad de que pueda haber un componente central en el dolor.

En mujeres con disfunción témporomandibular y dolor miofascial… se ha descrito hipersensibilidad general bilateral a estímulos mecánicos y térmicos.

En la fibromialgia hay considerable evidencia… a favor de un papel fundamental de la sensibilización central en la generación de los síntomas.

En diversos trastornos músculoesqueléticos (dolor cervical post latigazo, codo de tenis, lumbalgia post hernia discal…) se constata hipersensibilidad difusa, muchas veces contralateral a estímulos nocivos. El dolor generalizado, espontáneo o provocado por exploración, no indica que existe una enfermedad misteriosa doliente ni una personalidad psicopatológica sino un estado de sensibilización central, que, no necesariamente, tiene que estar mantenido por un foco activo generador de señal, aunque si existe, facilita las cosas…

Se relatan conclusiones similares para el dolor de cabeza, dolor por lesión de tejido nervioso (dolor neuropático), dolor postquirúrgico (la persistencia de dolor no indica que la intervención ha ido mal…), síndromes viscerales (esófago, pancreas, recto…).

Una vez excluido el daño relevante (dolor nociceptivo), la inflamación (dolor inflamatorio) y el daño neural (dolor neuropático) estaríamos ante síndromes “sin explicación médica” (una etiqueta diagnóstica no es una explicación médica). Hay varios de estos síndromes (fibromialgia, migraña femenina, cefalea “tensional”, síndrome cervical miofascial, cistitis intersticial, síndrome de fatiga crónica… dolor cervical y lumbar crónico…) que tienden a agruparse en el mismo paciente. La similitud de los cambios sensitivos observados en todos ellos pudiera reflejar una contribución común de la sensibilización central.

En conclusión:

El dolor no es, simplemente, la consecuencia de un encendido del “sistema dolor” en la periferia por una patología particular sino que refleja en una sustancial medida el estado de excitabilidad de los circuitos nociceptivos centrales. La inducción del aumento de la función sináptica, desencadenada y mantenida por señal nociceptiva desvía la sensibilidad de los circuitos del ” de tal modo que estímulos inofensivos pueden activarlo y las respuestas perceptivas a los estímulos nocivos pueden ser, también, exageradas, prolongadas y expandidas. territorialmente.

Eso es todo, al parecer.

¿El cerebro? Ya, la conciencia, las emociones, lo psicosocial… Sí, también influye. Colorea los dolores… pero todo viene ya cocinado en la médula espinal, en el asta posterior.

Aristóteles situaba las funciones mentales en el corazón. El cerebro sólo servía para refrescar los excesos del corazón.

La sensibilización central se sitúa en la médula. El cerebro sigue siendo un lugar secundario que puede acabar secundariamente sensibilizándose por extensión del calentón previo en asta posterior que, necesariamente ha tenido que recibir para iniciar el proceso un flujo de señal de nocividad y, puede que para mantenerse en su estado de sensibilización, seguir recibiendo señal de algún foco de contractura, puntos gatillo, degeneración artrósica, malas posturas…

Para gustos y opiniones… pero creo, sinceramente, que el cerebro se merecía algo más en un capítulo que revisa lo aportado por la investigación en estos dos últimos años…

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Acerca de arturo goicoechea

Born in Mondragón, Guipúzcoa, in 1946. Head of the Neurology Department at the Santiago Hospital in Vitoria (Álava), Spain. Published books: Jaqueca, 2004. Depresión y dolor, 2006. Cerebro y dolor (Esquemas en dolor neuropático) 2008. Migraña, una pesadilla cerebral, 2009.
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4 respuestas a Sensibilización central: implicaciones en el diagnóstico y tratamiento

  1. alain bautista dijo:

    hola.vivo en colombia.como puedo conseguir tus libros?.gracias

  2. Jose Torres dijo:

    Hola muy interesante todo, y existe algun metodo para saber si algun paciente presenta sensibilización central y/o periferica??

  3. Ruben: efectivamente, se hace mucho daño con la información. Gracias por el enlace.

  4. Daniel dijo:

    y como se cura eso

    saludos

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