>Periferalismo: el dolor nace donde se siente

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El cerebro consigue que nos creamos lo que nos proyecta en la consciencia, como si la realidad fuera lo que nos parece.

El dolor de cabeza («por dentro») hace pensar que alguna estructura interna lo está generando.

Si el dolor es pulsátil (se acompasa con el latido), es lógico localizar el origen en la arteria que late.

Si la arteria está dilatada y la observamos prominente en el lado donde asienta el dolor con latido es comprensible que concluyamos que el dolor proviene de una «inflamación» de esa arteria.

Si un investigador mide el calibre de esa arteria, lo compara con la intensidad del dolor y comprueba que existe una correlación directa, es lógico concluir que efectivamente el dolor nace de esa arteria.

Si se administra un fármaco ergótico que anula la dilatación arterial y el dolor amaina, también es razonable pensar que el fármaco ha eliminado el dolor por estrechar la arteria dilatada.

Si experimentalmente se comprueba que la estimulación cerebral es indolora y que las únicas estructuras internas que generan dolor son las meninges y los grandes vasos intracraneales, es comprensible que se sostenga la teoría meningovascular de la migraña.

La insensibilidad del cerebro a los estímulos permite concluir (como así se hizo) que el cerebro no está implicado en la génesis del dolor.

Si con medios modernos se comprueba que los sensores meníngeos están hipersensibles en la migraña todo invita a proclamar que tenemos localizado el problema:

La migraña es debida a un estado hiperexcitable de los sensores de daño ubicados en las meninges y que pertenecen a las terminaciones nerviosas de las neuronas nociceptivas del nervio trigémino: la teoría trigéminovascular de la migraña.

La teoría trigéminovascular no aclara por qué los sensores del trigémino se vuelven hiperexcitables. Aquí viene al pelo echar la culpa a los genes (los sensores son anómalos de nacimiento) y a los famosos desencadenantes (cualquier circunstancia vital).

Sin embargo no se explica cómo los desencadenantes desencadenan la crisis…

Nuevas técnicas de investigación y el reconsiderar un descubrimiento de mediados del siglo pasado de un fenómeno eléctrico de la corteza cerebral denominado «onda de depresión cortical propagada» (cortical spreading depression) (al que, en su momento, no se le prestó la atención debida), permiten entonar un moderado ¡eureka!:

Los desencadenantes calientan la cabeza, la excitan, y desencadenan la «onda de depresión cortical propagada». Esta onda enciende los sensores meníngeos y por eso duele.

Si apagamos pronto los sensores, con la toma inmediata del calmante al primer síntoma, solucionamos el problema. Si nos rezagamos, las señales de los sensores hipersensibles bombardean el núcleo del trigémino, luego el tálamo y finalmente toda la red del dolor. En esas circunstancias ya nada podemos hacer…

Todo parece ahora más claro y ya se preparan nuevos fármacos que controlarán («modularán») la activación de la maldita onda esa. Atacaremos el verdadero origen de la crisis: la hiperxitabilidad de la corteza cerebral.

¿Que por qué se genera esa onda? Está claro: los genes y el estilo de vida…

El paciente migrañoso es un mal nacido (genes), no se cuida (estilo de vida) y la sociedad moderna genera demasiados estímulos y tóxicos ambientales.

Se sigue sosteniendo que el dolor proviene del encendido de los sensores. El papel de la corteza es hiperexcitarse por su condición genética hiperexcitable y por los desencadenantes. Ello da lugar (no se explica cómo) a la activación de los sensores que son los que generan el dolor.

Es una afirmación equivalente a la de empecinarse en situar en la retina el origen de las alucinaciones visuales. Una hiperxcitabilidad previa de la corteza cerebral excitaría los receptores de la retina y en la misma retina se formarían las imágenes que vemos cuando alucinamos.

Si eso fuera cierto, la solución sería fácil: ponerse una venda en los ojos…

La obsesión periferalista tiene una venda puesta. No puede ver más allá de su obcecación…


2019-07-25 11.12.31

Publicado por arturo goicoechea

Neurólogo. Nacido en Mondragón, Guipúzcoa, en 1946. Jefe del Servicio de Neurología en el Hospital Santiago de Vitoria (Álava), España, hasta 2011, en la actualidad jubilado. Permanece activo como enseñante y divulgador de la aplicación de la Neurociencia al ámbito de la Neurología, especialmente referida a la migraña y al dolor crónico sin daño, impartiendo cursos y charlas y, desde hace una decena larga de años, a través de su blog.

10 comentarios sobre “>Periferalismo: el dolor nace donde se siente

  1. >Realmente el clavo fue eficaz pues dejó de sentir dolor y cualquier otra cosa mientras se mantuvo alojado en el cerebro. El artículo no dice lo que sucedió después de recuperar la conciencia…

  2. >Eso de tomar el calmande inmediatamente me recuerda uno de mis poquísimas visitas al sistema sanitario. Sufrí hace años un colico nefrítico, y funcionaba así, es decir, si me tomaba cuanto antes los calmantes no acababa pensando en suicidarme (supongo que también me dieron antiespasmódicos, o algo así). Si me los tomaba rápido, aquello tambien pasaba rápido. La primera vez que me dió pensé que era una indigestión y lo pasé a pelo, nueve horas de colico hasta que se me pasó por la mañana. Al dia siguiente lo mismo, y aunque era consciente de que no era grave (abdomen depresible, ningun sangrado por ningun sitio…) me fuí a urgencia a las tres horas de empezarme otra vez.Me recordó mucho lo de la migraña…¿no es posible que realmente exista algo físico?¿cual es la alternativa a los analgésicos?, porque en el caso de mi colico la información no hizo menos intenso el dolor….Un saludo.

  3. >Jesús: no tiene nada que ver el dolor de un cólico renal, en el que existe una distensión aguda de uréter, y una crisis de migraña, en la que no se produce ningún cambio físico ni químico amenazante. En el cólico el analgésico y espasmolítico alivia el dolor debido a que relaja la musculatura lisa y bloquea parcialmente la transmisión de señal nociceptiva desde el uréter al cerebro. Puede que además haya una mano del efecto placebo.En la crisis migrañosa el dolor aparece porque el cerebro activa preventiva e injustificadamente el programa dolor por evaluación errónea de amenaza. El efecto real de los calmantes es discutible pues no existe lesión, transmisión de señal nociceptiva ni espasmos o inflamación. Los calmantes antimigrañosos se pensaba que eran eficaces porque producían vasoconstricción arterial. Ahora se sabe que la vasodilatación no es la responsable del dolor y se publican artículos en los que se preguntan por el posible mecanismo de acción. Mis pacientes con migraña que van bien no toman calmantes. Si ven que comienza la crisis le dicen a su cerebro que les deje en paz, que el encendido del programa es absurdo. Esa reflexión, cuando está apoyada en una convicción fuerte de que es así, es suficiente.Jesús, tu comentario me preocupa. Temo que no has captado la diferencia sustancial entre dolor y daño…

  4. >¡Pero don Jesús! En un cólico renal tiene usted un pedrusco u objeto similar (no hace falta que sea grande) tocando las narices (con perdón). El doctor Goicoechea le va a reñir.

  5. >Bueno, bueno, traquiiiiiiiilo. El comentario venia a cuento, de que me lo recordó mucho. Por otra parte, ya sabes que habrá quien diga que no se conoce la causa debido a que los medios de diagnóstico no son lo suficientemente sensibles, así que haberla, la hay. Aplicándolo a mi cólico, la piedra es tan pequeña que no se puede ver. Aplicandolo a la hiperactividad, la lesión cerebral es tan pequeña que no se puede ver. Y aplicando, aplicando, ya estamos en el temita de siempre…..

  6. >Jesús: siempre estoy preocupado de que se capte correctamente el mensaje que da sentido al blog. Todo lo que trato se refiere fundamentalmente al origen de los síntomas en un organismo sano regido por un cerebro que evalúa erróneamente. Es difícil convencer a profesionales y pacientes de que el núcleo del origen y solución en estos casos es estrictamente evaluativo (cognitivo-conductual) máxime cuando están sufriendo unas crisis de dolor tan brutales como las de una migraña.

  7. >Jesús: no quiero resultar pesado pero creo que podría clarar la cuestión la comparación con el sistema inmune: una inflamación alérgica no está desencadenada por una pequeña infección oculta sino, por ejemplo, por unas moléculas que desprende el gato en casa. Esas moléculas no son gérmenes. Son absolutamente inofensivas pero el sistema inmune evalúa peligro y activa la inflamación. En la migraña sucede lo mismo. No hay lesiones mínimas sino errores evaluativos cerebrales gruesos.

  8. >Jesús: las células vigilantes del sistema inmune están capacitadas para testar proteínas que pueden corresponder a agentes infecciosos o no. No tienen sensores mecánicos, térmicos ni de radiación electromagnética, y, por supuesto, no se apoyan en la observación de hechos ajenos ni en el consejo de expertos. Las neuronas pueden detectar moléculas por el olfato y gusto que pueden indicar peligro indirectamente pero no detectan componentes moleculares de gérmenes. Una neurona ni se inmuta ante las bacterias. El equivalente a las moléculas del gato, en mi opinión, es toda información que atribuya peligro y que sea validada por la red. El aprendizaje neuronal es sensible a observación de daño ajeno y a información experta. La creencia en el efecto del cambio de tiempo sobre las articulaciones, por ejemplo, sería el equivalente a las moléculas del gato. Te agradezco que sigas haciendo preguntas. Son necesarias para aclarar cuestiones. Saludos

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