El CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide) o PRGC (Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina) ha sido desde hace unas décadas el chivo expiatorio de la migraña, el principal sospechoso de activar la crisis.
Su administración a pacientes migrañosos, reproduce una crisis. No así en los no migrañosos. Un triptan previo impide que estalle la tormenta tras el CGRP. Maldito CGRP, bendito triptan.
Los pacientes con migraña, por las razones que sean, parece que tienen “demasiado” CGRP. Habitan un organismo modulado por excesiva cantidad de este péptido.
Solución: bloquear su efecto. Se ha intentado de varias maneras. Algunas han resultado ineficaces, otras inasumibles por efectos tóxicos. Finalmente la FDA, la oficina EEUU que autoriza el uso de nuevos fármacos, ha dado su bendición al uso de un fármaco que bloquea el receptor de CGRP, la proteína que ejecuta las órdenes del mensajero (CGRP). No se puede entregar el mensaje pues no contesta nadie en casa.
La activación del receptor de CGRP produce vasodilatación arterial y sensibilización de las terminales vigilantes neuronales. Un estímulo banal genera señal. Todo resulta amenazante. Como resultado, dolor, nauseas, intolerancia sensorial. Una crisis.
Todos tenemos CGRP, el mensajero que vasodilata y sensibiliza. Está en las neuronas, para ejecutar órdenes, de arriba.
El CGRP es un mensajero que promueve respuestas de protección y regeneración de tejidos. No es una molécula tóxica. Sólo un mensajero, necesario para activar respuestas defensivas.
El problema reside en el estado evaluativo que libera CGRP sin necesidad.
Estado de alerta. Pródromos, auras. Se barrunta la crisis.
Aparece el dolor, las nauseas y la intolerancia sensorial en la conciencia. El CGRP hace su labor.
Podríamos yugular la crisis: ibuprofeno o triptan precoz. A veces con éxito. Otras, como si nada.
Podríamos tomar medicación preventiva. No demasiado eficaz. No exenta de efectos secundarios.
Los anticuerpos anti receptor de CGRP bloquean los receptores, ponen silicona en las cerraduras. Impiden la ejecución de la crisis. No siempre lo consiguen. No parece que haya efectos secundarios.
Una inyección mensual hace que los pacientes tengan unos 3 días menos de dolor al mes. Con placebo sólo un poco más de un día menos.
Un problema serio es el pastón: 8.900 dólares al año.
En definitiva: está claro que el CGRP es un mensajero eficaz. Está claro que bloqueando los receptores que ejecutan los mensajes, hay menos días de infierno.
¿Qué sucede con la emisión de esos mensajes? ¿De dónde salen?
Oficialmente de unos supuestos “generadores de migraña”. Son grupos de neuronas que disparan respuestas o estados de alerta. En los pacientes de migraña serían de condición sensible, hiperexcitables, por mandato genético y facilitación ambiental (desencadenantes). Bastarían cambios diversos (hormonales, meteorológicos…), estreses, alimentos, desórdenes, transgresiones… para producir la suelta de mensajeros como el CGRP que pondrían en marcha la sensibilización de las neuronas vigilantes.
En mi opinión, lo importante son los estados evaluativos, las decisiones. La red neuronal aprende a evaluar y decidir y lo hace al calentón de la cultura sensibilizadora.
En los cursos tratamos de modificar ese estado alarmista aprendido, explicando el proceso y animando a cambiar el afrontamiento del miedo.
La eficacia respecto a días de dolor es superior a la que se promete con el CGRP. No hay efectos secundarios. El costo, despreciable y amortizable en muchos casos al desaparecer el consumo de fármacos.
El CGRP tendrá éxito. Los neurólogos necesitan algo nuevo. Algunos pacientes se beneficiarán. El tiempo pondrá al anticuerpo monoclonal frente al receptor de CGRP es su sitio.
Supongo que a nosotros, los de la vía de la Educación, tambien.
Vivir para ver…
